/p>
. Порушення утворення інсуліну з попередників і виділення його в кров.
. Порушення електролітного обміну в бета-клітинах.
. Пригнічення системи циклічної 3,5-АМФ в бета-клітинах, активує окислювальний гліколіз (джерело живлення бета-клітин).
При ІНЗСД ПЖ і обсяг інсуліну, що секретується не змінені. Важливими в його розвитку є наступні механізми: 1. Зниження або відсутність першої фази секреції інсуліну (при підвищенні глюкози в крові відзначається двухфазность секреції інсуліну - первісний викид пов'язаний з раніше накопиченим в бета-клітинах інсуліном, а вторинне - з виділенням новоутвореного інсуліну). 2. Ферментативні дефекти на рівні периферичних дій інсуліну (зменшення числа рецепторів до інсуліну і зниження чутливості до нього периферичних тканин). 3. Дефекти інсулінового біогенезу. 4. Дефіцит іонів цинку, необхідних для полімеризації молекули інсуліну та накопичення його в гранулах бета-клітин. 5. Утворення антитіл до інсуліну. 6. Присутність в крові антагоністів інсуліну. 7. Порушення здатності жирової тканини розщеплювати пов'язаний інсулін. 8. Збочена реакція тканин до циркулюючої формі інсуліну. 9. Периферична інактивація інсуліну. p align="justify"> ІЗЦД у дітей розвивається в результаті аутоімунного інсуліната, призводить до деструкції бета-клітин і хронічної латентно протікає гіперглікемії. В.Л. Лісс (1993) виділяє 6 стадій розвитку ІЗЦД:
). Стадія генетичної схильності (потенційний ІЗЦД). У цій стадії немає ні аутоімунних, що не біохімічних порушень, діагностується вона по наявності антигенів високого ризику системи НЛА, але реалізується далеко не у всіх. p align="justify">). Вплив провокуючих факторів, які ймовірно викликають розвиток активного аутоімунного інсулініта. p align="justify">). Стадія хронічного аутоімунного інсулініта (у 90% хворих визначаються антитіла до поверхневого антигену бета-клітин, їх цитоплазматическим компонентам, антіінсуліновие антитіла, підвищується кількість активованих Т-лімфоцитів). Спочатку секреція інсуліну не порушена, зберігається нормоглікемія. p align="justify">). У результаті деструкції бета-клітин відзначається зниження інсуліну у відповідь на введення глюкози при збереженні нормогликемии натщесерце - стадія латентного ЦД, з порушенням толерантності до вуглеводів (діагностується рідко). p align="justify">). Явний ІЗЦД, клінічна маніфестація захворювання, розвивається гостро при загибелі 80-90% бета-клітин, при цьому зберігається залишкова секреція інсуліну. p align="justify">). Повна деструкція бета-клітин і абсолютна інсулінова недостатність. br/>
Вуглеводний обмін
Інсулін забезпечує проникність клітинних мембран для глюкози шляхом з'єднання зі специфічними рецепторами. Активує внутр...
