наліну (контрінсулярнихгормонів).
Поняття про типи СД і механізмах їх розвитку
ВООЗ виділяє два основні типи - ІЗЦД (I тип) і ІНЗСД (II тип). I тип становить близько 12-15% всіх хворих і майже 100% хворих в дитячому віці. p align="justify"> Клінічно ІЗЦД характеризується бурхливою маніфестацією типових симптомів ЦД з розвитком кетоацидозу (іноді вже через 2-4 тижні після початку захворювання).
ІНЗСД розвивається поступово, поволі, протягом торпидное (повільне), залишається непоміченим довго, іноді виявляється випадково або активно як вуглеводна интолерантность. При маніфестації компенсація метаболічних порушень за допомогою патогенетичної терапії важка (іноді неможлива), так як вже є глибокі порушення ліпідного обміну, двостороння діабетична катаракта і полісистемних ангіопатія з артеріолосклерозом. br/>
Етіологія ЦД
Причина повністю не з'ясована. Є спадкова схильність, що передається за аутосомно-рецесивним (батьки зовні здорові), рідше - по аутосомно-домінантним типом (один або обоє батьків хворі). Встановлено, що при хворих на ЦД батьках діти мають ризик захворювання до 100%, а при хворобі одного з них - до 85%, одного з прабатьків - до 60%. br/>
Теорія про полігенна спадкуванні
СД передбачає участь наступних факторів:
синтез патологічного проінсуліна і біологічно неактивного інсуліну;
порушення кровопостачання бета-клітин;
патологія глюкорецептори бета-клітин;
наявність в організмі аномальних форм інсуліну.
Фактори, що обумовлюють спадкування СД неоднорідні, є зв'язок між різними проявами ІЗЦД і системою НЛА (антигенів 6-ї хромосоми). У носіїв антигенів В8, В15, ДDRЗ, DR4 захворюваність ІЗЦД в 10-20 разів вище, ніж у решті популяції. У носіїв НLА-антигенів В15, ДR4 ІЗЦД розвивається в молодшому віці після перенесеної вірусної інфекції, а носії В8 і ДRЗ захворюють в більш старшому віці при пошкодженні ПЖ аутоімунного характеру. p align="justify"> Встановлена ​​підвищена частота поєднання ІЗЦД з іншими ендокринопатія аутоімунного характеру (щитовидної залози і надниркових залоз), при цьому виявляються антитіла до острівців Лангерганса, субклітинних компонентів щитовидної залози і тканинам надниркових залоз.
Таким чином, ІЗЦД носить характер аутоімунного інсулініта, вироблення аутоантитіл до тканини острівців Лангерганса генетично обумовлена, що підтверджує зв'язок між часом розвитку ІЗЦД і комбінаціями НLА-антигенів. ІНЗСД зв'язку з антигенами НLА-системи не має, хоча спадкова схильність виявляється. p align="justify"> Екзогенні фактори , що провокують розвиток аутоімунного...
