авильне рішення.
Проблема таких хворих в тому, що вони звертаються до вузьких спеціалістів: гінеколога, окуліста, кардіолога, які починають лікування симптомів захворювання, у той час як необхідно виявити і усунути їх загальну причину - брак гормонів щитовидної залози. Ви повинні звернутися до ендокринолога, здати аналіз крові для визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), і якщо буде виявлено гіпотиреоз, почати лікування - прийом гормональних препаратів. У зв'язку з тим, що вироблення гормонів щитовидної залозою не відновлюється, замісна терапія при гіпотиреозі є довічною. Ви не повинні припиняти лікування навіть при іншому захворюванні або прийомі інших препаратів.
ЯКЩО ГОРМОНІВ багато
Ви сильно схудли останнім часом, часто роздратовані через дрібниці, відчуваєте постійні перепади настрою. Такий стан нерідко пов'язано з продукцією гормонів щитовидної залози. Найчастіше цією недугою страждають досить молоді жінки з певною спадковою схильністю. У них відбувається якийсь збій у роботі імунної системи, в результаті розвивається тиреотоксикоз - важкий стан, пов'язане з надлишком гормонів щитовидної залози в організмі. З'являються сильна слабкість, аритмії, різко втрачається вага.
Тиреоїдні гормони
Тиреоїдні гормони - йодовані похідні амінокислоти тирозину, що володіють загальними фізіологічними властивостями і вироблені в щитовидній залозі.
Щитовидна залоза виробляє два тиреоїдних гормону, що відрізняються наявністю або відсутністю додаткового атома йоду в молекулі - тироксин (T4) і трийодтиронін (T3).
Тісний зв'язок стану серцево-судинної системи та захворювань щитовидної залози давно відома. Розуміння фізіології роботи серця може розширити і поглибити наше уявлення про дію гормонів щитовидної залози і підвести раціональну основу під лікування хворих з синдромами гіпер - і гіпотиреозу.
Механізми впливу тиреоїдних гормонів на серцево-судинну систему багатофакторний. Основними є наступні:
). ефекти тиреоїдних гормонів на рівні генома;
). негеномний, прямий вплив тиреоїдних гормонів на міокард, що включає вплив на мембрани, саркоплазматический ретикулум і мітохондрії;
). вплив тиреоїдних гормонів на периферичну циркуляцію.
Вплив Т3 і Т4 на міокардіоцити реалізується на рівні ядра і у внеядерную утвореннях. В даний час є багато доказів безпосередньої дії гормонів щитовидної залози на серцевий м'яз. Так, були виявлені на внутрішній стороні мембрани міокардіальних клітин окремі рецептори для тиреоїдних гормонів і катехоламінів. Рецептори тиреоїдних гомонов були ідентифіковані на ділянках-активаторах для важких ланцюгів aміозіна, Са-АТФ-азе саркоплазматичного ретикулуму, Na-K-АТФ-азе, що є важливими регуляторами роботи серця.
Дві Т3 - залежних ізоформи рецептора тиреоїдного гормону (a1 і b1) і Т3 - незалежна ізоформа (a2) були ідентифіковані в лівому шлуночку і в ізольованій культурі миокардиоцитов. Т3 має пряму дію на рівень транскрипції генів в ізольованих кардіоміоцитах. Цей ефект поєднується з 6 і 24-годинними латентними періодами і спостерігається в асоціації з змінами в змісті РНК в миокардиоцитах та синтезі протеїнів. Т3 також підтримує стабільність мРНК і рівня тра...
