нсляції протеїнів. У непошкодженому серце міокардіоцити складають меншу частину маси, однак вони первинно відповідають за зміни в роботі серця при навантаженні і гормональної стимуляції. Так як тиреоїдні рецептори присутні в миокардиоцитах сосочкових м'язів, зрозуміло, що Т3 має прямий ядерно-опосередкований ефект на серце.
Як вже було зазначено вище, на противагу геномним ефектам тиреоїдних гормонів на серце існують і неядерні точки докладання. Ці відповіді, короткострокові внаслідок відсутності змін в мРНК або синтезі протеїнів, включають в себе дію тиреоїдних гормонів на мембрани, саркоплазматический ретикулум і мітохондрії. Ефекти на мембрану включають в себе підвищення активності синоатриального водія ритму і транспорту глюкози, Na + і Ca2 +. Підвищення рівня транспорту Са2 + саркоплазматическим ретикулумом і різні впливу на мітохондрії, включаючи підвищення активності нуклеотидной транслокази, обміну магнію та окисного фосфорилювання, можуть реалізовуватися неядерним шляхом.
Важливість неядерних ефектів полягає у швидкості реакцій, які можна спостерігати у пацієнтів, які зазнали установці водія ритму. У цьому дослідженні парентеральне введення Т3 призводило до підвищення серцевого викиду протягом 2 годин. Дослідження на тваринах підтвердили, що Т3 може швидко підвищити серцеву скоротність. Неядерні ефекти також пояснюють швидкий хронотропний відповідь клітин передсердя на Т3. Одним із перших проявів впливу тиреоїдних гормонів на серцево - судинну систему у хворих людей і тварин в експерименті є зниження загальної судинної опірності. Вона може знизитися на 50-70%, відповідно збільшуючи приплив крові до м'язів, шкірних покривів, серцю і ниркам. Відомо, що гіпертіроксінемія призводить до збільшення чутливості b-адренорецепторів до нормального рівня катехоламінів. Таким чином, вплив гормонів щитовидної залози може бути як прямим, так і опосередкованим через адренергічні рецептори, оскільки b-адренергічні ефекти підсилюють обумовлене тиреоїдними гормонами зниження системної судинної резистентності і підвищують серцевий викид. Важливість того, що зниження системної судинної опірності призводить до підвищення серцевого викиду, полягає в тому, що, застосовуючи симптоматичну терапію вазопресорної препаратами, можна домогтися зниження серцевого викиду. Тиреоїдні гормони самі по собі є вазодилататорами, безпосередньо впливають на гладком'язових тканина судинної стінки, викликаючи її розслаблення; крім того, тиреоїдні гормони можуть впливати на ендотелій клітини, який вивільняє вазоактивні речовини (наприклад, оксид азоту).
Підвищення серцевого викиду спостерігається як у хворих тиреотоксикозом, так і в експерименті. Показники серцевої скоротливості, такі як внутрішньошлуночковий тиск або швидкість скорочення, підвищені. Неінвазивні методи оцінки диастолических показників, що включають рівень діастолічного розслаблення і відновлення, у хворих тиреотоксикозом показують перевищення рівня норми.
Ефекти тиреоїдних гормонів на серцево - судинну - систему
Основні ефекти зміни серцево-судинної гемодинаміки, які спостерігаються у хворих тиреотоксикозом і гіпотиреозом, представлені в таблиці 1.
Таблиця 1. Зміни серцево-судинної гемодинаміки у хворих тиреотоксикозом і гіпотиреозом
ПараметрТиреотоксикозГипотиреозСистемная судинна опірність?? Серцевий викид?? Систолі...
