ої проліферацією лімфоцитів, експресією маркерів активації на поверхні CD4 + і CD8 + Т-лімфоцитів, гіперплазією лімфовузлів, посиленою секрецією прозапальних цитокінів, підвищеним рівнем неоптерину,? 2 - мікроглобуліну, кислотно-чутливого інтерферону, інтерлейкіну - 2, а також аутоімунними процесами.
Постійна імунна активація може мати ряд негативних наслідків, а також призвести до виснаження імунної системи та її нездатності реагувати на широкий спектр антигенів в результаті тривалого і постійного антигенного сигналу.
· Роль апоптозу та суперантігенов в патогенезі ВІЛ-інфекції
Існує гіпотеза, згідно з якою апоптоз є одним з патогенетичних механізмів ВІЛ-інфекції у зв'язку з тим, що послідовні активаційні стимули здатні знищувати CD4 + Т-лімфоцити шляхом апоптозу. Ступінь апоптозу значно збільшується при ВІЛ-інфекції і являє собою неспецифічний механізм, що відображає ненормальний процес постійної імунної активації. (2).
Суперантігени здатні зв'язуватися та активувати цілі субпопуляції Т-лімфоцитів, і це веде до масованої активації Т-клітин, які, в результаті, не здатні реагувати на інші стимулюючі сигнали, і виключаються з процесу імунної відповіді.
· Аутоімунний механізм
Аутоімунні процеси при ВІЛ-інфекції характеризуються наявністю антитіл до лімфоцитів і нейтрофилам, граючи роль у розвитку тромброцітопеніі у хворих з ВІЛ-інфекіціей. (2).
2.2 Роль генетичних факторів у патогенезі ВІЛ-інфекції
У ряді досліджень було показано роль генів головного комплексу гістосумісності, а також ряду інших генетичних факторів у патогенезі ВІЛ-інфекції. Зокрема, передбачається певний зв'язок генетичних факторів з клінічними проявами захворювання, а також з прерасположенностью до більш тривалого виживання або, навпаки, - до більш агресивного течією. Ці генетично механізми можуть мати відношення до експресії певних епітопів Т-лімфоцитів, що забезпечують їх більш виражені цитотоксические властивості і, отже, більш ефективну імунний захист від ВІЛ-інфекції. Крім того, можлива роль експресії генів, що забезпечують більш швидке розпізнавання інфікованих клітин.
2.3 Роль лімфоїдних органів у патогенезі ВІЛ-інфекції
Лімфовузли є основними анатомічними органами, де відбувається розвиток ВІЛ-інфекції. Лімфаденопатія є відображенням клітинної активації і імунної відповіді на вірус, який відбувається в лімфоїдної тканини і проявляється гіперплазією фолікул і зародкових центрів лімфоїдної тканини.
У міру прогресування хвороби структура зародкових центрів починає руйнуватися, а функція затримання вірусу стає все більш обмеженою. На цій стадії відбувається посилення плазмової вірусемії, увелечение кількості інфікованих лімфоцитів в периферичної крові.
Завершальні стадії хвороби характеризуються високим рівнем плазмової вірусемії, а також процесом «згоряння» лімфовузлів. (2).
2.4 Патогенетичні етапи розвитку ВІЛ-інфекції
· Первинна ВІЛ-інфекція, початкова вирусемия
Було встановлено, що першими клітинними мішенями ВІЛ є клітини Лангенгарса і дентрітние клітини, які потім передають вірус лімфоцитам. Післ...
