словами, в конкуренції за гемоглобін окис вуглецю має виражену перевагу перед киснем. Розрахунок показує, що при вмісті в повітрі 0,07% СО і 21% О2 кількість утворюється в крові НbO2 стає рівною кількості НbСО. Така рівновага може встановитися, якщо у вдихуваному людиною повітрі концентрація окису вуглецю, близька до 0,07% буде підтримуватися протягом багатьох годин (за деякими даними, кількох діб). Ось чому невеликі кількості окису вуглецю, у тому числі ендогенної, можуть виявитися небезпечними при тривалому впливі на організм в замкнутих просторах. Треба ще мати на увазі, що дисоціація карбоксигемоглобіну відбувається дуже повільно (в 3500 разів повільніше, ніж дисоціація оксигемоглобіну), і це також сприяє його накопиченню в крові.
Чим вище концентрація СО в повітрі, тим швидше досягається небезпечне для життя вміст карбоксигемоглобіну в крові, що становить 50% і більше по відношенню до всього гемоглобину (рис. 1). Співвідношення між кількістю в крові НbСО і НbО2, з одного боку, і концентраціями СО і О2 вдихає повітрі - з іншого, прийнято оцінювати за допомогою константи Дугласа:
Ця величина, яка отримала також назву коефіцієнта отруєння, показує, що кількість утворюється карбоксигемоглобина прямо пропорційно парціальному тиску окису вуглецю і обернено пропорційно парціальному тиску кисню. З іншого боку, чим більше вдихає повітрі (і, отже, в кровоносній руслі) кисню, тим менше утворюється НbСО і тим швидше він дисоціює.
Рис. 1. Графік токсичності окису вуглецю (Франке, 1973). По осі ординат - вміст HbCO в крові, об. %; по осі абсцис - час, ч
За даними різних авторів, величина К для крові людини коливається від 204 до 279, тобто в стільки разів швидкість утворення НbСО перевершує швидкість утворення оксигемоглобіну НbO2. Однак крім парціального тиску інтенсивність поглинання кров'ю окису вуглецю залежить також від тривалості її впливу на організм і величини легеневої вентиляції (хвилинного об'єму дихання). У цьому зв'язку певний інтерес представляє формула, запропонована Лілієнталем (1946 р.):
% НbСО=pCO t v 0,05,
де рСО - парціальний тиск окису вуглецю в мм рт. ст.; t - час впливу у хвилинах; v - хвилинний об'єм дихання, тобто твір глибини вдиху в літрах на число вдихів за 1 хв.
Отже, механізм дії окису вуглецю визначається блокуванням дихальної функції гемоглобіну і розвитком внаслідок цього геміческого, або кров'яного, типу кисневої недостатності. Але ступінь інтоксикації окисом вуглецю зростає у зв'язку з тим, що утворився НbСО гальмує кисневу функцію нормального гемоглобіну: у присутності НbСО реакція дисоціації оксигемоглобіну (НbO2Hb + O2) сповільнюється і тому ще більше знижується надходження кисню до клітин. Ось чому НbСО, зменшуючи поглинання кров'ю кисню в легенях, в той же час ускладнює розвантаження HbO2 в тканинах. Мабуть, в цьому слід шукати пояснення випадків розвитку тяжких інтоксикацій при порівняно невеликій кількості НbСО в крові (до 30%).
Оскільки хімічна спорідненість до двовалентного заліза є основною причиною взаємодії окису вуглецю з гемоглобіном, можна вважати, що й інші хромопротеїди, що містять у своїх молекулах іони Fe2 +, повинні реагувати з цією отрутою. Тепер вже не викликає сумнівів, що такого роду реакції можуть знач...
