відкриття воріт К + -каналів, т. Е. внаслідок збільшення проникності К + і різкого зростання виходу його з клітки (див. рис.1, в, 2). Перешкоджає також зростанню піку ПД зниження електричного градієнта Nа + (клітка всередині на цей час заряджена позитивно), а також вихід К + з клітки по каналах витоку. Оскільки К + знаходиться переважно всередині клітини, він, згідно концентраційному градієнту, починає швидко виходити з неї, внаслідок чого зменшується число позитивно заряджених іонів в клітині. Заряд клітини знову починає зменшуватися. Під час низхідній складової фази інверсії виходу К + з клітки сприяє також і електричний градієнт. К + виштовхується позитивним зарядом з клітки і притягується негативним зарядом зовні клітини. Так триває до повного зникнення позитивного заряду всередині клітини (до кінця фази інверсії, див. Рис.1, а, 2, пунктирна лінія), коли починається наступна фаза ПД - фаза реполяризації. Калій виходить з клітини як по керованим каналам, які відкриті, але і по некерованим, тобто каналах витоку, що дещо уповільнює хід висхідної частини ПД і прискорює хід низхідній складової ПД.
Зміна мембранного потенціалу спокою призводить до послідовного відкриттю або закриттю електрокерованих воріт іонних каналів і руху іонів згідно електрохімічного градієнту - виникненню ПД. Всі фази є регенеративними: необхідно тільки досягти критичного рівня деполяризації, далі ПД розвивається за рахунок потенційної енергії клітини у вигляді електрохімічних градієнтів, т. Е. Вторинно активно.
Амплітуда ПД складається з величини ПП і величини фази інверсії, складової в різних клітин 10-50 мВ. Якщо мембранний ПП малий, амплітуда ПД цієї клітини невелика.
Фаза реполяризації. (див. рис.1, а, 3) пов'язана з тим, що проникність клітинної мембрани для К + все ще висока (активаційні ворота калієвих каналів відкриті), К + продовжує швидко виходити з клітки згідно концентраційному градієнту. Оскільки клітина тепер знову всередині має негативний заряд, а зовні - позитивний (див. Рис.1, а, 3), електричний градієнт перешкоджає виходу К + з клітки, що знижує його провідність, хоча він продовжує виходити. Це пояснюється тим, що дія концентраційного градієнта виражено значно сильніше електричного градієнта. Таким чином, вся спадна частина піку ПД обумовлена ??виходом К + з клітки. Нерідко в кінці ПД спостерігається уповільнення реполяризації, що пояснюється зменшенням проникності клітинної мембрани для К + і уповільненням виходу його з клітки в результаті закриття воріт К + -каналів. Наступна причина уповільнення струму До з клітки пов'язана зі зростанням позитивного потенціалу зовнішньої поверхні клітини і формуванням протилежно спрямованого електричного градієнта.
Таким чином, головну роль у виникненні ПД грає Nа +, що входить в клітку при підвищенні проникності клітинної мембрани і забезпечує всю висхідну частину піку ПД. При заміні Nа + в середовищі на інший іон, наприклад холін, ПД в нервової та м'язової клітинах скелетної мускулатури не виникає. Однак проникність мембрани для К + теж грає важливу роль. Якщо запобігти підвищення проникності для К + тетраетіламмоніем, мембрана після її деполяризації реполяризуется набагато повільніше, тільки за рахунок повільних некерованих каналів (каналів витоку іонів), через які К + буде виходити з клітини.
Роль Са 2+ у виникненні ПД в нервових і м'язових клітинах скелетної мускулатури незначна. Однак Са 2+ відіграє важливу роль у виникненні ПД серцевої і гладкою м'язів, у передачі імпульсів від одного нейрона до іншого, від нервового волокна до м'язового, у забезпеченні м'язового скорочення. Зниження вмісту Са 2+ в крові на 50%, що іноді зустрічається в клінічній практиці, може призвести до судорожним скорочень скелетних м'язів. Це пояснюється значним підвищенням збудливості нервових і м'язових клітин в результаті зниження ПП через зменшення ступеня нейтралізації негативних фіксованих зарядів на поверхні клітинної мембрани і негативно заряджених карбоксильних груп інтерстицію. Внаслідок цього підвищується реактивність нейронів, оскільки ПП наближається до Е кр, крім того, починається активація Nа + -каналів. У відповідь на надходження найнезначнішої імпульсації нейрони починають генерувати ПД у великій кількості, що проявляється в судорожних скороченнях скелетної мускулатури. При цьому нейрони ЦНС і нервові волокна можуть розряджатися і спонтанно.
Слідові явища в процесі порушення клітини. Наприкінці ПД, наприклад в скелетному м'язі, нерідко спостерігається уповільнення реполяризації - негативний слідової потенціал (рис.2, а).
Рис. 2. ПД двох клітин: а - уповільнення фази реполяризації; б - слідові явища: 1 - слідова гиперполяризация; 2 - слідова деполяризація
Потім може бути зареєстрована гиперполяризация клітинної мембрани, що ...
