ожливостей синапсів (гіпосінапсія) веде до погіршення проведення через них нервових імпульсів, а їх повне порушення (асінапсіі) викликає остаточне роз'єднання нервових клітин.
Основна функція міжнейронних синапсів і нервово-м'язових з'єднань полягає в передачі сигналу від рецепторів до ефекторів. Але існують і ряд функціональних особливостей у проведенні нервового імпульсу:
.Однонаправленность передачі - вивільнення медіатора з пресинаптичної мембрани і локалізація рецепторів на постсинаптичні мембрані допускають передачу нервових сигналів по даному шляху тільки в одному напрямку, що забезпечує надійність роботи нервової системи.
.Усіленіе - кожен нервовий імпульс викликає звільнення в нервово-м'язовому синапсі достатньої кількості медіатора, щоб викликати поширюється відповідь у м'язовому волокні. Як би не були слабкі нервові імпульси, вони викликають реакцію ефектора, і це підвищує чутливість системи.
.Адаптація або акомодація - при безперервній стимуляції, кількість освобождающегося в синапсі медіатора поступово зменшується до тих пір, поки запаси медіатора НЕ БУДУТЬ виснажені, тоді кажуть, що синапс стомлений, і подальша передача їм сигналу гальмується. Адаптивне значення стомлення полягає в тому, що воно запобігає пошкодженню ефектора внаслідок перезбудження.
.Інтеграція - постсинаптичні нейрон може отримувати сигнали від великого числа збуджуючих і гальмівних пресинаптичних нейронів, при цьому, постсинаптичні нейрон здатний підсумувати сигнали від всіх пресинаптичних нейронів. Завдяки просторової сумації нейрон інтегрує сигнали і видає координований відповідь. У деяких синапсах має місце полегшення, яке у тому, що після кожного стимулу синапс стає більш чутливим до наступного стимулу, що визначає чутливість деяких синапсів.
.Діскрімінація - тимчасова сумація в синапсі дозволяє відфільтровувати фонові імпульси, перш ніж вони досягнуть мозку. Наприклад, екстерорецептори шкіри, очей і вух постійно отримують з навколишнього середовища сигнали, що не мають особливого значення для нервової системи: для неї важливі лише зміни інтенсивності стимулів, що призводять до збільшення частоти імпульсів, яке забезпечує їх передачу через синапс і належну реакцію.
.Торможеніе - передача сигналів через синапси і нервово-м'язові з'єднання може загальмовуватися певними блокуючими агентами, які впливають на постсинаптичну мембрану. Можливо і пресинаптичне гальмування, якщо на закінчення аксона трохи вище даного синапсу закінчується другий аксон, який утворює гальмівної синапс.
Механізми синаптичної передачі збудження
Передача порушення в хімічному синапсі - це складний фізіологічний процес, що протікає в кілька стадій. Він включає синтез і секрецію медіатора; взаємодія медіатора з рецепторами постсинаптичної мембрани; инактивирование медіатора. Кожен з цих етапів детально охарактеризований, і знайдені препарати, які вибірково підсилюють або блокують конкретний етап. В цілому синапс здійснює послідовну трансформацію електричного сигналу, що надходить по нервовому волокну, на енергію хімічних перетворень на рівні синаптичної щілини і постсинаптичної мембрани, яка потім знову трансформується в енергію поширюваного збудження в ефекторних клітці. Дослідження дозволили проникнути в механізм дії психотропних лікарських засобів, а також виявити зв'язок деяких нервових і психічних хвороб зі специфічними порушеннями синаптичних механізмів.
Медіатори («посередники») забезпечують односторонню передачу збудження від нервового волокна до ефекторних клітці робочого органу або до іншого нейрона. Деякі медіатори (наприклад, ацетилхолін) синтезуються в цитоплазмі синаптичних закінчень з нормальних компонентів внутрішньо- і позаклітинних рідин. Інші - утворюються в тілі нейрона, зокрема в апараті Гольджі, а потім шляхом прямого аксонного транспорту надходять в синаптічеськоє закінчення і депонуються в везикулах.
нейромедіаторів зберігається в синаптичних бульбашках, оточених мембраною товщиною 4-5 нм. Обсяг бульбашок приблизно однаковий, їх діаметр коливається від 40 до 200 нм. У аксоплазме бульбашки розподілені нерівномірно і зосереджені у виступаючих в аксоплазма потовщень пресинаптичної мембрани. Ці потовщення є активними зонами, в них відбувається злиття бульбашок з пресинаптичної мембраною і вивільнення в синаптичну щілину. Вивільнення медіаторів викликається деполяризацией пресинаптичної мембрани з наступним відкриттям кальцієвих каналів.
Вивільнення медіатора з синаптичних пухирців має квантовий характер. У стані спокою воно незначне. При деполяризації пресинаптичної мембрани під впливом нервового імпульсу вивільнення медіатора різко посилюється. Взаємозв'язок між деполяризацією пресинаптичної мембрани і вивільненням медіатора виконують іони кальцію (Са +).
У синапсах скелетних м'язів «посередником» є тільки один вид медіатора - ацетилхолін. Він синтезується з хо...
