ліну (продукт печінкової секреції), оцтової кислоти і ферменту коензиму-А, що регулює активність метаболічних процесів. Синапси, в яких медіатором є ацетилхолін, називаються холинергическими. Ацетилхолін активує натрієві іонні канали в цитоплазматичних мембранах покреслених м'язових волокон, сприяючи розвитку потенціалу дії, активації кальцієвих каналів і скороченню скелетних м'язів. У синапсах внутрішніх органів і судин функції медіатора виконує і норадреналін. Він синтезується з амінокислот тирозину і фенілаланіну. Синапси, в яких медіатором є норадреналін, називаються адренергическими. У синапсах мозку функції медіаторів виконують більше 30 біологічно активних речовин. До найбільш вивчених медіаторів відносяться норадреналін, ацетилхолін, деякі моноаміни (адреналін, серотонін, дофамін). А також амінокислоти (гліцин, глутамінова кислота та ін.)
Нервовий імпульс, надходячи в синаптичну бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани і підвищення її проникності для іонів кальцію. Вхідні в синаптичну бляшку іони кальцію викликають злиття синаптичних пухирців з пресинаптичної мембраною і виход їх вмісту з клітки (екоцітоз), в результаті чого воно потрапляє в синаптичну щілину. Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину і зв'язуються з розташованими на постсинаптичні мембрані рецепторами, здатними дізнаватися молекулярну структуру медіатора, наприклад, ацетилхоліну. При зв'язуванні молекули рецептора з медіатором її конфігурація змінюється, що приводить до відкриття іонних каналів і надходженню в постсинаптичну клітину іонів, що викликають деполяризацію або гиперполяризацию її мембрани в залежності від природи вивільняється медіатора і будови молекули рецептора. Після вивільнення медіатора матеріал бульбашок використовується для утворення нових бульбашок, заповнюваних молекулами медіатора. Молекули медіатора, що викликали зміну проникності постсинаптичної мембрани, відразу ж видаляються з постсинаптичної щілини або шляхом їх реабсорбції пресинаптичної мембраною, або шляхом дифузії з щілини або ферментативного гідролізу. У разі холінергічну синапсів знаходиться в синаптичної щілини ацетилхолін гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою, локалізованим на постсинаптичні мембрані. У результаті гідролізу утворюється холін, який всмоктується назад в синаптичну бляшку і знову перетворюється там в ацетилхолін, який зберігається в бульбашках.
У збуджуючих синапсах під дією ацетилхоліну відкриваються специфічні натрієві та калієві канали, і іони Na ??+ входять в клітину, а іони K + виходять з неї відповідно до їх концентраційними градієнтами. У результаті відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани. Цю деполяризацію називають збудливим постсинаптическим потенціалом (ВПСП). Амплітуда ВПСП змінюється ступінчастим чином, і це дозволяє припускати, що медіатор звільняється порціями або «квантами», а не у вигляді окремих молекул. Кожен квант відповідає звільненню медіатора з одного синаптического бульбашки. Деполяризуючих ефекти декількох ВПСП складаються. Це явище носить назву сумації. Два або більше ВПСП, що виникли одночасно в різних синапсах одного і того ж нейрона можуть спільно викликати деполяризацію, достатню для порушення потенціалу дії в постсинаптическом нейроні - просторова сумація. Швидко повторюване вивільнення медіатора з бульбашок однієї і тієї ж синаптичної бляшки під дією інтенсивного стимулу викликає окремі ВПСП, які слідують так часто один за іншим в часі, що їх ефекти теж підсумовуються, викликаючи в постсинаптическом нейроні потенціал дії - тимчасова сумація. Таким чином, імпульси можуть виникати в одиночному постсинаптическом нейроні або як результат слабкої стимуляції декількох пов'язаних з ним пресинаптичних нейронів, або як результат повторної стимуляції одного з його пресинаптичних нейронів. У гальмівних синапсах вивільнення медіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани за рахунок відкриття специфічних каналів для іонів K + і Cl-. Переміщаючись, ці іони викликають гіперполяризацію мембрани, звану гальмівним постсинаптическим потенціалом (ТПСП).
Медіатори не завжди володіють тільки збудливими або гальмують властивостями. Наприклад, ацетилхолін надає збудливу дію в більшості нервово-м'язових з'єднань і інших синапсів, але викликає гальмування в нервово-м'язових з'єднаннях серця і вісцеральної мускулатури. Ці протилежні ефекти обумовлені тими подіями, які розгортаються на постсинаптичні мембрані. Від молекулярних властивостей рецептора залежить, які іони будуть входити в постсинаптичні нейрон, ці іони і визначають характер зміни постсинаптичних потенціалів.
Процеси збудження як основа діяльності нервової системи
Найважливішою характеристикою нервової системи є процеси збудження і гальмування. Хоча один і той же хімічний медіатор, діючи на різні рецептори постсинаптичної мембрани в різних нервових клітинах, може викликати як збуджуючі, так і гальмуючі процеси. У...
