ть притаманна живим культурам і втрачається після їх кип'ятіння або автоклавування. Наявність К-антигенів встановлюється також в реакції адсорбції аглютинінів і при іммуноелектрофоретіческом дослідженні.
H-жгутіквие, або флагеллярние, антигени притаманні активно-одвіжним штамів. Вони пов'язані з білком-флажеліну і визначають іповую ІМУНОХІМІЧНИЙ специфічність кишкової палички. H-антигени трмолабільни. Вони повністю руйнуються при кип'ятінні протягом 2? годин.
У E.coli описано близько 170 О-антигенів, 97 К-антигенів і 50 Н-антигенів. Штами кишкової палички, забезпечені віями, містять білкові війчасті антигени. Їх виявляють у реакції гемаглютинації.
Кишкові палички позначаються по антігеннм формулами: на першому місці ставиться номер О-антигену, на другому - К-антигену, на третьому - Н-антигену. Тип К-антигену вказується в дужках. Наприклад, К (В) або К (L). Номери О-, К- і Н-антигенів розділяються двокрапкою. За антигенними формулами встановлюється належність дослідженого штами до певної серологічної групі.
Епізоотичні спалаху колібактеріозу найбільш часто викликають патогенні штмпи ешерихій наступних серогрупп:
у телят - 08, 09, 015, 020, 026, 035, 078, 086, 0101, 0115, 0 117, 0 119, 0 141, рідше 02, 033, 041, 055, 0103, 0 127, 0137;
у поросят - 06, 026, 033, 0101, 0136, 0139, 0141, 0 142, 0 149, 0 152, 0 157;
у ягнят - 04, 08, 09, 015, 020, 028, 035, 041, 078, 0101, 0137;
у птахів - 01, 02, 08, 015, 018, 026,055, 078, 0 111, 0 113, 0 128, 0 141.
2.5 Плазміди
Кишкові палички можуть містити різні плазміди: профаг, фактор фертильності, коліціногенний фактор, фактор резистентності, антигенний фактор, Ентеротоксігенние фактор та інші. Профаг можуть викликати зміни окремих ознак кишкової палички, наприклад, О-антигену (лізогенія (від грец. L? Sis - розкладання, розпад і ... geneia - походження, створення), генетично обумовлена ??здатність бактерій лізуватись з виділенням бактеріофага через ряд поколінь після безпосереднього зараження ім. Теорія лизогении розроблена в 1950 французькими ученими А. Львовим і А. Гутман, які показали, що лізогенів стан пов'язаний з присутністю в клітинах бактерій потенційно інфекційної структури - профага. У кожному поколінні лізогенних бактерій піддається лізису дуже невелика частина клітин (~ 1 клітка на мільйон) із звільненням від 70 до 150 часток так званого помірного фага. Частота переходу профага в інфекційне стан (індукція профага) може бути збільшена поруч агентів (наприклад, ультрафіолетовими променями). Після зараження бактеріальної клітини помірним фагом процес інфекції може розвиватися по одному з двох напрямків: по шляху литического циклу, який так само, як і при зараженні бактерій вірулентними фагами, закінчується лізисом клітин і виходом потомства фага в навколишнє середовище; по шляху лизогенизации, коли в результаті біосинтетичних процесів в клітині виробляється імунітет до інфікуються фагу, фагів ДНК включається в ДНК бактерії і надалі реплікується разом з нею як її складова частина (профаг), а бактерія виживає і стає лізогенной. Доля клітини вирішується на перших етапах інфекції і залежить головним чином від часу формування імунітету. Якщо стан імунітету настає раніше, ніж розвиток інфекції досягне стадії, необоротно провідною до лізису, то може щсуществіться лизогенизации. У геномі бактерій можуть міститися одночасно профаг кількох різних фагів (стать і лізогенія). У цьому випадку клітина володіє імунітетом щодо всіх цих фагів. У результаті лизогенизации може відбутися зміна деяких властивостей бактеріальної клітини (так звана лізогенна конверсія), обумовлене придбанням бактерією нової генетичної інформації. Штучно отримані лізогенів бактерії по своїх властивостях не відрізняються від лізогенних бактерій, знайдених у природних умовах. У невеликої частини потомства лізогенной клітини відбувається «зцілення» - втрата профага. Втратили профаг клітини дають початок нелізогенним лініях. Частота цього процесу може бути збільшена, наприклад, дією ультрафіолетових променів. Таким чином, лізогенія.- Складна форма вірусної інфекції у бактерій, при якій від моменту зараження бактерій фагом до лізису клітини проходить велике число клітинних поколінь).
F-плазміди визначають статеву полярність і викликають утворення статевих війок (sex-pili). Col-плазміди контролюють утворення коліціни, пригнічують ріст филогенетически родинних бактерій. R-плазміди відповідальні за резистентність E.coli до антибіотиків. Плазміда К88 контролює синтез однойменного антигену і ниток, що визначають адгезивні властивості ентеропатогенних і ентеротоксигенних кишкових паличок; плазміди можуть бути двох типів. Один з них визначає синтез термолабіль...
