о модальні ноцицептивні роздратування - пульпи зуба, А-дельта, С-шкірних волокон, вісцеральних афферентов, а також механічні, термічні та ін. Викликають виразні, що збільшуються пропорційно інтенсивності стимулів, відповіді нейронів. Передбачається, що клітини інтраламінарних ядер здійснюють оцінку і розкодування інтенсивності ноцицептивних стимулів, розрізняючи їх за тривалістю і паттерну розрядів.
Кора головного мозку. Традиційно вважалося, що основне значення в переробці больовий інформації має другу соматосенсорная зона. Ці уявлення пов'язані з тим, що передня частина зони отримує проекції з вентро-базального таламуса, а задня - з медіальних, інтраламінарних і задніх груп ядер. Однак в останні роки уявлення про участь різних зон кори в перцепції і оцінці болю істотно доповнюються і переглядаються.
Схема корковою інтеграції болю в узагальненому вигляді може бути зведена до наступного. Процес первинного сприйняття здійснюється в більшій мірі соматосенсорной і фронто-орбітальної областями кори, в той час як інші області, які отримують великі проекції різних висхідних систем, беруть участь у якісної її оцінкою, у формуванні мотиваційно-афективних і психодинамічних процесів, що забезпечують переживання болю реалізацію відповідних реакцій на біль.
Слід підкреслити, що біль на відміну від ноцицепции це не тільки і навіть не стільки сенсорна модальність, а й відчуття, емоція і своєрідне психічний стан (П.К. Анохін). Тому біль як психофізіологічний феномен формується на основі інтеграції ноцицептивних і антіноціцептівних систем і механізмів ЦНС.
Антиноцицептивная система. Ноцицептивная система має свій функціональний антипод - антіноціцептів-ную систему, яка контролює діяльність структур ноцицептивної системи.
Антиноцицептивная система складається з різноманітних нервових утворень, що відносяться до різних відділів і рівням організації ЦНС, починаючи з аферентного входу в спинному мозку і кінчаючи корою головного мозку.
Антиноцицептивная система відіграє істотну роль у механізмах попередження і ліквідації патологічного болю. Включаючись в реакцію при надмірних ноцицептивних подразненнях, вона послаблює потік ноцицептивної стимуляції і інтенсивність больового відчуття, завдяки чому біль залишається під контролем і не набуває патологічного значення. При порушенні ж діяльності антиноцицептивної системи ноцицептивні роздратування навіть невеликої інтенсивності викликають надмірну біль.
Антиноцицептивная система має своє морфологічне будова, фізіологічні та біохімічні механізми. Для нормального його функціонування необхідний постійний приплив афферентной інформації, при її дефіциті функція антиноцицептивної системи послаблюється.
Антиноцицептивная система представлена ??сегментарним і центральним рівнями контролю, а також гуморальними механізмами - опіоїдної, моноаминергических (норадреналін, дофамін, серотонін), холін-ГАМК-ергічні системами.
Опіатні механізми знеболення. Вперше в 1973 р було встановлено виборче накопичення речовин, виділених з опію, наприклад морфіну або його аналогів, в певних структурах мозку. Ці утворення отримали назву опіатних рецепторів. Найбільша їх кількість знаходиться у відділах мозку, що передають ноцицептивную інформацію. Показано, що опіатні рецептори зв'язуються з речовинами типу морфіну або його синтетичними аналогами, а також з аналогічними речовинами, що утворюються в самому організмі. В останні роки доведена неоднорідність опіатних рецепторів. Виділено мю-, дельта-, каппа-, сигма-опіатні рецептори. Так, наприклад, морфіноподібні опіати з'єднуються з Мю-рецепторами, опіатні пептиди - з дельта рецепторами.
Ендогенні опіати. З'ясовано, що в крові і спинномозкової рідини людини є речовини, що володіють здатністю з'єднуватися з опіатних рецепторами. Вони виділені з мозку тварин, мають структуру олігопептидів і отримали назву енкефалінів (мет-і лей-енкефалінів). З гіпоталамуса і гіпофіза були отримані речовини з ще більшою молекулярною масою, що мають у своєму складі молекули енкефаліну і названі великими ендорфінами. Ці сполуки про- роззуються при розщепленні бета-липотропина, а враховуючи, що він є гормоном гіпофіза, можна пояснити гормональне походження ендогенних опіоїдів. З інших тканин отримані речовини з опіатних властивостями і іншої хімічної структури - це лей-бета-ендорфін, кіторфін, динорфин та ін.
Різні області ЦНС мають неоднакову чутливість ендорфінів і енкефалінів. Наприклад, гіпофіз в 40 разів чутливіші до ендорфінів, ніж до енкефалінів. Опіатні рецептори оборотно з'єднуються з наркотичними аналгетиками, і останні можуть бути витіснені їх антагоністами з відновленням больової чутливості.
Який же механізм знеболюючої дії опіатів? Вважаєть...
