анції, що містяться в тканинах, безпосередньо активують кінцеві розгалуження неміелінізірованних волокон і викликають імпульсну активність в афферентах. Інші (простагландини), самі не викликають болю, але підсилюють ефект ноцицептивного впливу іншої модальності. Треті (субстанція P) виділяються безпосередньо з терминалей і взаємодіють з рецепторами, локалізованими на їх мембрані, і, деполярізуя її, викликають генерацію імпульсного ноцицептивного потоку. Передбачається також, що субстанція P, що міститься в сенсорних нейронах спинномозкових гангліїв, діє і як синаптичний передавач в нейронах заднього рогу спинного мозку.
В якості хімічних агентів, що активують вільні нервові закінчення, розглядаються не ідентифіковані до кінця речовини або продукти руйнування тканин, що утворюються при сильних ушкоджують впливах, при запаленні, при локальної гіпоксії. Вільні нервові закінчення активуються і інтенсивним механічним впливом, що викликають їх деформацію, обумовлену стисненням тканини, розтягуванням полого органу з одночасним скороченням його гладкої мускулатури.
На думку Гольдшайдера, біль виникає не в результаті подразнення спеціальних ноцицепторів, а внаслідок надмірної активації всіх типів рецепторів різних сенсорних модальностей, які в нормі реагують тільки на НЕ больові, laquo, не ноцицептивні стимули. У формуванні болю в цьому випадку чільне значення має інтенсивність впливу, а також просторово-часове співвідношення афферентной інформації, конвергенція і сумація аферентних потоків в ЦНС. В останні роки отримані вельми переконливі дані про наявність неспецифічних ноцицепторів в серці, кишечнику, легенів.
В даний час вважається загальновизнаним, що основними провідниками шкірної і вісцеральної больової чутливості є тонкі міеліновие А- дельта і без міеліновие З волокна, що розрізняються по ряду фізіологічних властивостей.
Зараз загальноприйнято наступне розділення болю на:
) первинну-світлу, коротко латентну, добре локалізовану і якісно детерміновану біль;
) вторинну-темну, довго латентну, погано локалізовану, обтяжливу, тупий біль.
Показано, що первинна біль пов'язаний з афферентной імпульсація в А- дельта волокнах, а вторинна - З C-волокнами.
Висхідні шляхи больової чутливості. Існують два основні класичні - Лемнісковий і екстралемнісковой висхідні системи. У межах спинного мозку одна з них розташовується в дорсальній і дорсолатеральної зоні білої речовини, інша - в його вентролатеральной частини. У ЦНС не існує спеціалізованих шляхів больової чутливості, та інтеграція болю здійснюється на різних рівнях ЦНС на основі складної взаємодії лемнісковий і екстралемнісковой проекцій. Однак, доведено, що значно більшу роль у передачі висхідній ноцицептивної інформації відіграють вентролатеральная проекції.
Структури і механізми інтеграції болю. Однією з головних зон сприйняття аферентного припливу і його переробки є ретикулярна формація головного мозку. Саме тут закінчуються шляхи і колатералі висхідних систем і починаються висхідні проекції до вентро-базальним і інтраламінарних ядер таламуса і далі - в соматосенсорную кору. У ретикулярній формації довгастого мозку існують нейрони, активирующиеся виключно ноцицептивними стимулами. Найбільша їх кількість (40-60%) виявлено в медіальних ретикулярних ядрах. На основі інформації, що надходить в ретикулярну формацію, формуються соматичні та вісцеральні рефлекси, які інтегруються в складні соматовісцеральной прояви ноцицепции. Через зв'язку ретикулярної формації з гіпоталамусом, базальними ядрами і лимбичним мозком реалізуються нейроендокринні і емоційно - афективні компоненти болю, що супроводжують реакції захисту.
Таламус. Виділяють 3 основних ядерних комплексу, що мають безпосереднє відношення до інтеграції болю: Вентра-базальний комплекс, задня група ядер, медіальні і інтраламінарние ядра.
Вентр-базальний комплекс є головним релейним ядром всієї соматосенсорной афферентной системи. В основному тут закінчуються висхідні лемнісковий проекції. Вважається, що мультисенсорная конвергенція на нейронах Вентра-базального комплексу забезпечує точну соматичну інформацію локалізацію болю, її просторову співвіднесеність. Руйнування Вентра-базального комплексу проявляється проходять усуненням швидкої raquo ;, добре локалізованої болю і змінює здатність до розпізнавання ноцицептивних стимулів.
Вважається, що задня група ядер поряд з вентро-базальним комплексом бере участь у передачі та оцінці інформації про локалізацію больового впливу і частково у формуванні мотиваційно-афективних компонентів болю.
Клітини медіальних і інтраламінарних ядер відповідають на соматичні, вісцеральні, слухові, зорові і больові стимули. Різн...
