тратом, фактором XI. Необхідно підкреслити, що до цих пір дискусія в літературі велася навколо пошуку доказів помітності настільки слабкої реакції в плазмі [34, 74], у той час як дані цієї роботи піднімають питання про те, що швидкість реакції в очищених системах, у відсутність всяких кофакторів, навпаки, на два порядки вища, ніж вимагає опис експериментів в плазмі.
Була досліджена залежність кінетики виробництва тромбіну у реконструйованих системах від кінетичних констант реакцій, що входять в каскад. Основним результатом з'явилася дуже висока стійкість системи по відношенню до збурень констант реакцій. При десятикратному їх варіюванні тільки й міняли лаг-фазу більше, ніж на 20-25%. На максимальну швидкість тромбіну ефект, більший 25%, надавали вони ж і і. Жодна з констант при 10-кратному зміні не міняла лаг-фазу або швидкість більш ніж удвічі. Ці дані свідчать на користь достатньої стійкості моделі: помилки в експериментах з визначення констант порівняно слабко позначаються на відповіді системи в цілому. З іншого боку, це говорить про стійкості модельованої системи, що фізіологічно виглядає цілком розумно: неконтрольоване згортання може представляти смертельну небезпеку для організму. Цікаво також, що константи і надають абсолютно однаковий вплив на форму кривої тромбіну, що можна інтерпретувати, як результат того, що фактор IXa є лімітуючим компонентом тенази. p> Модель була призначена для моделювання систем, що містять як прокоагулянтной поверхні 200 мкМ штучних фосфоліпідів або ж тромбоцити (тромбоцитарні мікровезикули) у концентраціях, близьких до нормального. Одним з подальших напрямків дослідження є включення в неї концентрації поверхні будь-якого типу як змінної величини. Кроком у цьому напрямку було виведення формул залежності швидкостей реакцій тенази і протромбінази від концентрації тромбоцитів і фосфоліпідів. p> На даний момент модель може успішно застосовуватися для планування різноманітних експериментів, передбачення і пояснення їх результатів. Однак, хоча результати дослідів in vitro, особливо експериментів по просторовому зростанню тромбу, добре корреллірует з спостерігається клінічною картиною, модель в перспективі може дозволити опис ситуації in vivo, що є перспективою цих досліджень. Першими кроками в цьому напрямку повинні бути введення в модель механізму активації та агрегації тромбоцитів, а також потоку, який служить важливою формотворчим елементом у формуванні тромбоцитарного згустку. br/>
Висновки
. Проведено аналіз літератури та побудовано модель системи згортання, кількісно описує експерименти з дослідження: 1) реконструйованих систем очищених білків, які імітують систему згортання; 2) цільної крові, 3) просторового зростання згустку в плазмі. p align="justify">. Показано, що загальноприйнятий двох кроковий механізм дії TFPI занадто слабкий і не може описати експериментальні дані по активації фактора X зовнішньої теназой ...
