Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые обзорные » Професійні Отруєння

Реферат Професійні Отруєння





ни, останнім годиною застосовується Рідко.

4. Метали и металоїді: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.

До групи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловій, ізопропіловій спиртами; авіаційне пальне, гліколі, Сільськогосподарські Отрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор-і ртуть-вмісні органічні Сполука, а такоже лікарські засоби: анаболічні стероїді, Антибіотики, протітуберкульозні, хіміотерапевтічні препарати та контрацептиви.

Патогенез. Клітінамі-мішенямі при Дії цієї токсичної Речовини на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматічні структурованих и мембрану ендоплазматичного ретікулюму. У експеріменті на ТВАРИНИ доведено, что при Дії гепатотропних отрут могут спостерігатіся УСІ ​​три типи руйнування гепатоцитів: цітоліз, коагуляційній некроз и апоптоз.

значний роль у механізмах розвітку токсичного Ураження печінкі відводиться фагоцитам - Клітінам Купфера. Смороду складають біля ЗО% непаренхіматозніх клітін печінкі, утворюються Із моноцітів КРОВІ и регулюються проліферацію гепагоцітів. Визначальності продуктами клітін Купфера є глікопротеїні, інтерлейкіні, інтерферони, цітокіні. Цитопротекторних дію Щодо гепатоцитів здійснює простагладіна Е 2 , Який теж продукують купферівські Клітини. З'ясовано, что функція ціх клітін порушується Задовго до Виникнення експериментального гепатиту, что Дає підставу розглядаті Токсичний гепатит як злам захисних механізмів клітін Купфера.

При хронічному гепатіті має місце Значне Підвищення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), что виробляти до метаболічних порушеннях у печінці, зокрема в жировому обміні. Внаслідок Порушення метаболічних процесів в гепатоцитах зніжується синтез білків и глікогену, что стімулює мобілізацію жиру Із депо, Порушення внутрішньоклітінного ліполізу трігліцерідів, зниженя окислення жирних кислот, прігнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основних транспортних систем внаслідок дефіціту Білка и фосфоліпідів. Це виробляти до Накопичення жиру в гепатоцитах и ​​ВИНИКНЕННЯ жірової дістрофії печінкі - Найбільш характерної ознакой ее токсичного Ураження. Може розвіватіся фосфоліпідоз, хронічній інтрагепатічній холестаз, фіброз та цироз у ОСІБ, Які зловжівають алкоголем.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина поклади від характером Отруєння. Так, при ГОСТР Ураження печінкі віявляється жирова дістрофія и некроз гепатоцитів, набряк и деформація мітохондрій, розширення жовчно канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічніх отруєннях морфологічна картина характерна для хронічного персістуючого гепатиту Іншої етіології - віявляється віражах інфільтрація лімфоїднімі клітінамі портальних та перипортального ділянок, портальні тракти розшірені, з ділянкамі фіброзу.

Клінічна картина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду, з-поміж хронічніх дифузной захворювань печінкі віділяють токсичність хворобу, яка Включає Ураження, зумовлені дією лікарськіх та других гепатото...


Назад | сторінка 36 з 68 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Променеві ознакой захворювань печінкі та жовчно міхура
  • Реферат на тему: Технологія Догляд за хворими з порушеннях Функції печінкі та жовчно міхура ...
  • Реферат на тему: Відмороження: патогенез, патологічна анатомія, клінічна картина і перебіг
  • Реферат на тему: Подагра: етіологія, патогенез, патологічна анатомія і клінічна картина
  • Реферат на тему: Патологія печінкі