Найбільш частою причиною є травма хребта і аномалії судинної системи спинного мозку (артеріовенозні аневризми та ін.) Рідше гематомієлія розвивається при геморагічному діатезі, інфекційних васкулитах та ін Вогнище крововиливу зазвичай розташовується в сірій речовині одного або ряду суміжних сегментів.
Клінічна картина залежить від локалізації вогнища гематоми. Ознаки ураження спинного мозку виникають гостро в момент травми або після фізичного перенапруження (підйом тяжкості, натуження). З'являються периферичні парези відповідних м'язових груп і сегментарна анестезія. Може порушуватися функція тазових органів.
При гематомієлії в області шийних ферментів до периферичної парезу рук і центральному - ніг може приєднатися порушення функції дихання (парез м'язів діафрагми), що ускладнює перебіг хвороби.
гематомієлії треба диференціювати від інфаркту спинного мозку. При гострому розвитку інсульту нерідко це викликає труднощі. Допомагає в діагностиці виявлення крові і цереброспінальній рідині. В окремих випадках зустрічається спінальна субарахноідальная геморрагия, яка спочатку проявляється корінцевими болями і спинномозковими розладами. Незабаром приєднуються менінгеальні симптоми (головний біль, нудота, ригідність м'язів і шиї).
Лікування. У гострому періоді гематомієлії лікування проводять аналогічно такому при крововиливі в головний мозок. Постійно стежать за станом сечового міхура, проводиться профілактика пролежнів.
Хронічна недостатність спинномозкового кровообігу
Хронічна недостатність спинномозкового кровообігу спочатку протікає у вигляді минущих розладів, проте в подальшому з'являються ознаки стійкого, нерідко прогресуючого ураження різних структур спинного мозку. Іноді такий варіант клінічної картини виникає через деякий час після ішемічного спінального інсульту. Клініка характеризується змішаним пара-або тетрапарезом в поєднанні з плямистої гіпестезією, порушенням функції тазових органів. Іноді розвивається синдром бічного аміотрофічного склерозу з тривалим перебігом і толчкообразное прогресуванням.
Принципи та методи терапії аналогічні таким при дисциркуляторній енцефалопатії.
Хвороба Альцгеймера. Хвороба названа по імені відомого німецького патологоанатома і психіатра А. Альцгеймера, який описав в 1907 р. її патоморфологічну картину у хворої, яка страждає деменцією.В останні 10-15 років отримано багато нових відомостей про клініку, діагностику та патогенезі хвороби Альцгеймера (БА). Ця форма характеризується розпадом вищих кіркових функцій, атрофією головного мозку і розвитком деменції в похилому і старечому віці. Серед жінок захворювання зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж серед чоловіків. Генетичні дослідження дозволили встановити в сімейних випадках домінантний тип спадкування. Гени, відповідальні за розвиток БА, локалізовані на 21-й і 19-й хромосомах. Середній вік початку хвороби 55 років. Тривалість хвороби 7 - 15 років.
Патогенез. Дослідження нейротрансміттерних змін при БА виявляють значне зниження активності холінацетилтрансферази, ацетилхолінестерази і змісту ацетилхоліну в гіпокампі і новій корі, що зв'язується з втратою нейронів в ядрі Мейнерта, звідки в кору поширюється велика частина холинергических терминалей. Аналогічні процеси зачіпають норадренергічну і серотон...
