інергічну системи. Виявляється зниження концентрації глутамату, субстанції Р, соматостатину і кортикотропіну в корі і підкіркових ядрах. Неясно, чи є описання нейротрансміттерние порушення первинними факторами в патогенезі захворювання або ж вони обумовлені втратою нейронів. Введення хворим холіноміметіков і попередників ацетилхоліну значимого позитивної дії на перебіг хвороби не надає.
Клініка. У осіб похилого та старечого віку захворювання відрізняється м'яким перебігом з поступово наростаючим недоумством, а для хворих у віці 40-50 років характерно більш інтенсивне прогресування деменції. Захворювання починається непомітно. Зазвичай ні хворі, ні їхні близькі не можуть чітко позначити цей період. Частіше за все спочатку виникають порушення пам'яті, переважно короткочасної; посилювання цього дефекту призводить до зниження запам'ятовування, забування імен близьких людей, їх зовнішнього вигляду, назв предметів, слів (дисномії). Порушення пам'яті є відображенням дегенеративно-атрофічного процесу в гіпокампі. Багато в чому мнестическим дефектом обумовлені поступово посилюються порушення мови: хворі насилу знаходять потрібні слова, насилу сприймають зміст прочитаного. Частково у зв'язку з порушенням просторового гнозіеа і праксису хворі не можуть ні читати, ні писати. Поведінка стає шаблонним, стереотипним, байдужим. Збереження деяких профессіовальних навичок дозволяє хворим утримуватися якийсь час на роботі, незважаючи на розвиток помітних проявів хвороби. Афективні порушення зазвичай приєднуються на більш пізніх етапах захворювання. Нерідко спостерігаються нестійкість настрою, дратівливість, гнівливість, епізоди психомоторного збудження, що змінюються апатією. Можливий розвиток галюцинацій, марення (ревнощів, збитку), хоча паранояльні розлади виникають не дуже часто. У кінцевій стадії хвороби спостерігаються пожвавлення рефлексів орального автоматизму, ненажерливість, елементи синдрому Клювера - Бюссі (гіперфагія, гіперсексуальність). Як вже зазначалося, в деяких випадках виявляється аміостатіческіе гіпокінетіко-ригідний синдром, можливі рухові стереотипи. Рідко виникають епілептичні припадки.
Діагноз БА грунтується на виключенні інших можливих причин деменції, наявності двох і більше видів когнітивних порушень, поступовому розвитку захворювання і постійному його прогресуванні. Хоча й неспецифічні, але істотні для встановлення діагнозу КТ та МРТ голови, що виявляють при розгорнутій картині захворювання значні атрофічні зміни мозку. Однофотонна емісійна КТ та позитронна емісійна КТ виявляють біпаріетально і бітемпоральное зниження регіонального мозкового кровотоку та метаболізму. На ЕЕГ реєструють уповільнення фонового ритму, повільну активність.
Диференціальний діагноз при виключенні об'ємних процесів і гідроцефалії проводиться з клінічно близькими, станами - хворобою Піка, мультиинфарктной деменцією, що поєднується з БА, а також з іншими формами пресенільних деменції і з депресивними станами.
Лікування. Ефективного лікування не існує. По можливості хворих треба стимулювати до посильної побутової та соціальної активності, уникати передчасною і тривалої госпіталізації. Враховуючи дефектність холінергіческой системи мозку, при необхідності застосування нейролептиків і антидепресантів слід призначати препарати без виражених холинолитических властивостей (нортриптиліну, галоперидол). Небажано застосування барбітурат...
