вування недоброякісних, зіпсованих кормів. Особливо небезпечні для печінки токсини патогенних грибів, продукти гниття білка, прогірклі жири. Також дистрофію печінки викликають алкалоїди люпину, соланін картоплі, госсипол бавовникової макухи. Не виключена можливість ураження печінки пестицидами, нітратами та нітритами, сечовиною та іншими хімічними речовинами. Захворювання часто реєструють у районах, що характеризуються дефіцитом у грунтах засвоюваних форм селену. Причиною токсичної дистрофії печінки можуть бути порушення в раціоні білково-вуглеводного співвідношення і дефіцит в ньому цистину, метіоніну, холіну і віт. Е. Як супутнє захворювання гепатоз розвивається при ожирінні, кетозе, цукровому діабеті, кахексії і багатьох інших хворобах, в основі яких лежить порушення обміну речовин і функції ендокринних органів. Дистрофія печінки нерідко є наслідком ніфекционності та інвазійних хвороб, хронічних хвороб ШКТ, нирок та інших органів.
Патогенез
Токсичні речовини, що надходять з кормом і утворюються в організмі при порушенні травлення і проміжного обміну, після всмоктування в кров потрапляють у печінку, де в залежності від дози і тривалості їх надходження розвиваються різні процеси: знижується активність окисних ферментів , різко падає вміст глікогену, розвивається жирова інфільтрація, спостерігається розпад гепатоцитів, а в подальшому - некроз печінки. Придушення в печінці синтезу жирних кислот веде до підвищення освіти тригліцеридів. Поряд з цим пригнічується утворення в печінці ліпопротеїдів - основний транспортної форми тригліцеридів з клітин печінки. Надходження в організм гепатотропних отрут пригнічує синтез апопротеина - білка, що входить до складу ліпопротеїдів, гальмується транспорт тригліцеридів, тому вони накопичуються в клітинах печінки. Дистрофія, некроз, аутоліз гепатоцитів призводять до порушення желчеобразования і жовчовиділення, белковообразующей, углеводсінтезірующей, бар'єрної та інших функцій печінки.
Клінічні ознаки
У поросят-сосунов хвороба протікає частіше в гострій формі і характеризується ознаками збудження, почастішанням пульсу і дихання, станом депресії. Температура тіла в деяких випадках підвищується до 40.5-40.8С, потім знижується і стає субнормальной. Іноді з'являється жовтушність слизових оболонок і шкіри, блювота, запори змінюються проносами. У поросят настає анорексія, заціпеніння, загальна м'язова слабкість, іноді судоми, часто луската або вузлувата шкірний висип. У кров надходить значна кількість білірубіну. Розвивається олігурія. У сечі високої питомої ваги містяться уробилин, білірубін і білок. При серцевій недостатності спостерігають ціаноз шкіри і слизових оболонок. Тварини можуть загинути в дуже короткий час або після 1-2 тижнів. Смертність сягає 90% .В крові знижений вміст альбумінів, вищена активність гепатоспеціфіческіх ферментів сорбітдегідрогенази, аргінази, лужної фосфатази, глутамінтранспептідаза, аланінамінотрансферази, а також високий рівень білірубіну, з'являються печінкові антигени. У сечі збільшується вміст уробіліну, білірубіну, з'являється білок.
Підгострі і хронічні форми хвороби частіше реєструють у поросят-от'емишей, підсвинків. Вони характеризуються менш вираженими ознаками. Спостерігають пригноблене загальний стан, відсутність апетиту, іноді блювоту, пронос. Температура тіла - в межах норми або знижена. Желтушность слизових оболонок і шкіри не проявляється або дуже незначна. У крові хворих тварин при хронічній гепатодистрофії різко зменшений вміст альбумінів, фібриногену, протромбіну, знижена здатність згущуватися, підвищений вміст білірубіну, виявляються аутоантитіла до печінковим антигенів. Титри їх закономірно зростають після загострення процесу.
прижиттєві морфологічним дослідженням отриманих методів пункційної біопсії зразків печінки виявляють картину дегенеративних змін печінкових клітин. У тканині відзначають появу вакуольного, а в деяких випадках навіть некротичних очажков. Судини гіперемійовані з незначною лімфоїдною інфільтрацією. У печінкових часточках, де виявляється некроз, порушено балкову будову, при цьому некротизовані клітини знаходяться в стадії аутолиза. У незначно уражених і в здорових печінкових часточках помітна патологічна регенерація гепатоцитів.
При цитологічному вивченні пунктатів печінки чітко визначають різного характеру дистрофічні зміни печінкових клітин, що виявляються в забарвлених препаратах. Відзначають зернисту, вакуольна жирову дистрофії.
Патологоанатомічні зміни
При гострої дистрофії печінку різко збільшена, жовтого або лимонно-жовтого кольору, ламка або в'яла, малюнок на розрізі згладжений. Для хронічного процесу характерно частіше збільшення печінки, краї її закруглені, орган має строкатий мозаїчний малюнок (коричнево-черво...
