ма може бути включена в імунні реакції, що виникають в межах мозку або у відповідь на периферичні імунні стимули.
Зміни у В-ланці імунної системи при травмі менш виражені. У початковому періоді травматичної хвороби спостерігається помірне зниження В-лімфоцитів і концентрації сироваткових іммунологлобулінов. До 5-7 добі кількість В-клітин звичайно відновлюється до початкового рівня з тенденцією до їх збільшення і стимуляції антителогенеза.
ВИСНОВОК
Імунодефіцитний стан (ІДС), що розвивається в посттравматичний період, супроводжується порушеннями в Т- і В- системах імунітету і системі неспецифічного захисту. В основі змін лежать, з одного боку, комплекс системних реакцій адаптивного характеру, спрямованих на обмеження і репарацію пошкоджень, з іншого - місцеві зміни властивостей клітинних мембран і внутрішньоклітинних процесів, зокрема, пригнічення біосинтезу білка. В результаті виникає ситуація, при якій частина імунної системи знаходиться в активованому стані, інші її функції пригнічені. У цій ситуації результат подібного «протистояння» залежить зрештою від наявності компенсаторного потенціалу організму. Недостатність його призводить до розвитку гнійних і гнійно-септичних зістоянь.
Резюмуючи представлені дані, слід підкреслити, що імунодефіцитний стан є неминучим супутником більшості механічних травм. Глибина його в істотному ступені залежить від тяжкості ушкодження і вихідної реактивності організму, що піддалося травматичного впливу. Важливе значення має конституціональна схильність до розвитку ускладнень, мікробний пейзаж пошкоджених тканин. Не можна виключити інгібіторного впливу на імунну систему та інших факторів, що утворюються в організмі в результаті травматичного пошкодження. Травма - це стрес, а при стресі відбувається підвищений викид у кров'яне русло кортикостероїдів, катехоламінів, ендорфінів і т.д. Всі вони далеко не байдужі для імунної системи організму і кожен з них вносить свій негативний внесок у її функціонування. У цьому сенсі, використання засобів ефективної синхронної мобілізації всіх ешелонів імунітету, спрямованої на підвищення резистентності організму і відновлення структурного гомеостазу при травматичної хвороби видається цілком обгрунтованим.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1.Авраменко С.П. Зміна імунологічних показників у хворих із закритою черепно-мозковою травмою в різні терміни досліджуваного катамнеза/С.П. Авраменко, І.А.Грібачева, А.П. Дергільов та ін.//Вісник нових медичних технологій - 2 008 - Т. ХV, № 2 - С. 172 - 174.
.Калінкін, О.Г. Травматична хвороба/О.Г. Калінкін//Травма - 2013. - Т.14, №3.- С. 59 - 65.
.Козлов В.К. Профіль цитокінів та їх продукція мононуклеарними клітинами у постраждалих з поєднаною механічною травмою/В.К. Козлов, І.Р. Малюк, Л.В. Згржебловська//Вісник Російської Військово - Медичної Академії.- 1 (15) - 2006 - С. 26 - 34.
.Кудлай Д.А. Прозапальні цитокіни сироватки крові хворих з поєднаною і множинної травмою, що супроводжується рабдоміолізом/Д.А. Кудлай, А.В. Єфремов, Ю.В. Начаров, Є.М. Самсонова//Вісник Російської Військово - Медичної Академії.- 1 (17) - 2007 - З 49 - 52.
.Лебедев, В.Ф. Травматична хвороба (патогенез клініка, діагностика лікування): навчальний посібник/Л.А. Дмитрієва, В.Г. Виноградов, Є.Г. Ангарська, І.Є. Комогорцев; ГБОУ ВПО ІГМУ МОЗ Росії, кафедра травматології, ортопедії та військово-польової хірургії, кафедра патологічної фізіології з курсом клінічної імунології Іркутськ: ІГМУ, 2014. - 36 с.
.Самохвалов І.М. Прогнозування функціональних порушень в системах імунітету і гемостазу з використанням бальної оцінки клінічного стану (ВПХ - СС) у постраждалих з політравмою/І.М. Самохвалов, В.В.Боярінцев, Н.С. Немченко та ін.//Вісник анестезіології та реаніматології - 2 010, Т.7, №1 - С. - 10 - 15.
.Третьякова І.Є. Стан секреторної функції нейтрофілів в умовах механічної травми/Медична імунологія; Т.4, №1 - 2002 - С. 93 - 97.
.Чесноков О.Д. Активність функції імунної системи у пацієнтів при тяжкій поєднаній травмі і гострій крововтраті/О.Д. Чесноков, Є.Г. Рибакіна, С.Н. Шанін та ін.//Вісник Санкт - Петербурзького університету - Сер.11, вип.4 - 2 008 - С. 143 - 152.
