="justify"> Цікаві гомології в геномі шистосом включають білок Clg комплементу, інсуліноподібний рецептор, інсуліноподібний білок, що зв'язує фактори росту, і сімейство фактора некрозу пухлини, так само як гомології генів, пов'язаних з В- і Т-лімфоцитами, такими як фактор посилення утворення пре-В-клітин (PBEF).
Високий ступінь гомології послідовностей і структурні подібності були показані для лектинів С-типу (C-TLs) людини і гельмінтів. Одне з пояснень цього полягає в тому, що гормони господаря є ключовим механізмом у підтримці розвитку і дозрівання гельмінта, включаючи статевий розвиток [9].
Різні форми гемоглобінопатії (таласемії, серповидно-клітинна анемія та ін.), а також дефіцит еритроцитарного ферменту глюкозо - 6-фос- фатдегідрогенази забезпечують стійкість до малярії. Так, відомо, що в еритроцитах людей, гетерозиготних по гену серповидно-клітинної анемії, розвиток малярійних плазмодіїв відбувається швидше, що призводить до передчасного утворення гаметоцитов і сприяє прискореному виведенню паразитів з крові.
Велике значення мають генотипические особливості паразита і господаря. У носіїв гемоглобинов S, С, Е рідко спостерігається важка клінічна симптоматика тропічної малярії. Низька летальність від тропічної малярії відзначена серед осіб з дефіцитом глюкозо - 6-фосфатдегідрогенази і носіїв генів таласемії. Відсутність антигену Даффі на еритроцитах корінних жителів західної частини Екваторіальної Африки робить цю популяцію повністю несприйнятливою до Plasmodium vivax.
Не всі розглянуті приклади можна в даний час пояснити. Деякі відомі як емпіричні факти, проте вони переконують в необхідності індивідуальної роботи лікаря з хворими, страждаючими паразитарними захворюваннями, і роблять необхідним подальше вивчення факторів сприйнятливості людини до паразитів.
Захист господаря від паразитарної інвазії забезпечується головним чином імунними механізмами. Імунні реакції господаря виникають у відповідь на дію антигенів двох різних типів: входять до складу організму паразита і виділюваних паразитами в навколишнє середовище.
Антигени першого типу, крім входять до складу покривів, вивільняються тільки після загибелі паразитів. Вони дуже різноманітні, але у багатьох, особливо родинних форм, часто бувають подібними, тому антитіла до цих антигенів мають слабку специфічністю. Антигени покривів різноманітні і специфічні. Часто вони мають Глікопротеїнові природу і на різних етапах життєвого циклу паразитів можуть мінятися, тому вироблення імунітету до них утруднена.
Антигени другого типу специфічні. Це компоненти слини кровосисних паразитів, ферменти, що виділяються різними залозами гельмінтів [7].
Імунний захист від багатоклітинних паразитів істотно ускладнюється многоступенчатостью циклів їх розвитку, в яких кожна стадія може виробляти свій антигенний комплекс. До того моменту, коли господар набуває до нього імунітет, паразит вступає в наступну стадію розвитку і змінює свій антигенний склад.
Найпростіші, що живуть поза клітинами, покриваються антитілами і в такому вигляді втрачають рухливість, при цьому полегшується їх захоплення макрофага -
ми. У деяких випадках антитіла забезпечують аглютинацію (склеювання) паразитів, які після цього гинуть. Внутрішньоклітинні паразити, що живуть в макрофагах, - лейшмании, токсоплазма - у разі активації макрофагів антитілами можуть перетравлюватися в місці перебування. Проти багатоклітинних паразитів ці механізми імунного захисту не діють.
антитіла не прикріплюються до неушкодженим покровам гельмінтів, тому імунітет при гельмінтозних захворюваннях частковий (і як наслідок нестійкий) і діє в основному проти личинок: розвиток мігруючих личинок черв'яків в присутності антитіл сповільнюється або припиняється. Деякі типи лейкоцитів, зокрема еозинофіли, здатні прикріплюватися до мігруючих личинкам. Поверхня тіла личинок при цьому пошкоджується лізосомальними ферментами, що полегшує контакт тканин з антитілами і часто призводить до загибелі личинок. Гельмінти, що прикріпляються до стінки кишки, можуть піддаватися впливу механізмів клітинного імунітету в слизовій оболонці, при цьому внаслідок перистальтики кишечника гельмінти викидаються в зовнішнє середовище [8].
При багатьох паразитарних захворюваннях між господарем і паразитом встановлюються компромісні взаємини: господар адаптується до проживання в його організмі невеликої кількості паразитів, а їх існування в організмі господаря створює стан імунітету, що перешкоджає виживанню личинок, знову потрапляють в організм хворого. Такий стан називають нестерильним імунітетом. У збереженні нестерильного імунітету господар зацікавлений не тільки тому, що він перешкоджає посиленню інвазії, але й тому, що в разі загиб...
