вес267,4Плотность пара (по повітрю) 9,2Плотность жідкості1,008 (при 250) Температура замерзаніяніже - 510 СТемпература кіпенія300 ° СКонцентрація пара (мг/м3) 5 (при 200С ) Швидкість і температура разрушеніяперіод напіврозпаду - 36 год при 1500 С; 1,6 год - при 2000 С; 36 с - при 295 С; 0Скорость гідролізаперіод напіврозпаду при 250, рН 2-3 - 100 днів; Продукти гідролізадіетілметілфосфонат; Розчинність у ліпідахочень високаяСтабільность при храненііотносітельно стабільно при кімнатній температуреДействіе на металлипрактіческі отсутствуетСреднесмертельная токсодоза (інгаляційно)) 30 мг.мін/м3Средненепереносімая токсодоза ( інгаляційно) 50 мг.мін/м3Кожная токсічностьчрезвичайно токсичний при попаданні на шкіру та слизові глазСредненепереносімая доза (через шкіру) 0,006 г/человекаЗащітапротівогаз, захисна одеждаСтойкостьзавісіт від способу застосування і погодних умов
Як видно з представлених даних ФОР утворюють зони стійкого хімічного зараження. Прибувають із зони зараження уражені ФОР представляють реальну небезпеку для оточуючих.
нейротоксікант псіходіслептік фосфорорганічний
2. Механізми токсичної дії фосфорорганічних сполук
Всі ефекти, які виявляються на початкових етапах розвитку інтоксикації ФОС, можуть бути пояснені явищем гіперактивації холінергічну механізмів передачі нервового імпульсу в ЦНС і на периферії. В основі феномена, як встановлено, лежить здатність токсикантів пригнічувати активність ацетилхолінестерази, а також деякі інші механізми дії на холінергічні структури, зокрема, безпосередню взаємодію з холино?? ецепторов, що супроводжується прямим холіноміметичних ефектом, і підвищенням чутливості холінорецепторів до ацетилхоліну і негідролізуемого ХОЛІНОМІМЕТІКОВ (холіносенсібілізірующее дія).
Антіхолінестеразноє дію. ФОС є інгібіторами АХЕ, практично необоротно взаємодіючими з її активним центром. В результаті їх дії пригнічується процес руйнування АХ в синапсах. Так, при отруєнні ФОС істотно зростає вміст ацетилхоліну в мозку (більш ніж у три рази). Медіатор накопичується в синаптичної щілини і викликає стійке перезбудження постсинаптичних холінергічну рецепторів (непряме холіноміметичну дію ФОС). Перезбудження холінорецепторів надлишком ацетилхоліну призводить до стійкої деполяризації постсинаптичних мембран, іннервіруемих клітин. Це, у свою чергу, спочатку супроводжується гіперактивацією центральних і периферичних М- і Н- холінореактивних механізмів передачі нервових імпульсів, а потім, у разі вкрай важкого отруєння, - блоком проведення нервового імпульсу, переважно в Н- холінергічну синапсах. Таким чином, отруєння ФОС, по суті - отруєння ендогенним ацетилхоліном, що накопичується в крові і тканинах, внаслідок припинення його руйнування ферментом ацетилхолінестеразою.
Легке поразку ФОС, як правило, розвивається при пригніченні АХЕ більш ніж на 40%, середнього ступеня тяжкості - більше 70%, важкої - близько 90%.
Здатність ФОС взаємодіяти з активним центром ензиму пояснюють структурним подібністю молекул отрут з молекулою ацетилхоліну. Деякі ФОС (зарин, діізопропілфторфосфат та ін.) Імітують складноефірний частина молекули медіатора, оскільки угруповання (Р=О) поляризована так само, як і карбонильная (С=О) група ацетилхоліну. Інші ФОС (наприклад, фосфорілхолін) можуть імітувати як ефірну, так і катіонну частина ацетилхоліну. При цьому катионная головка, взаємодіючи з аніонним ділянкою активного центру ферменту, забезпечує орієнтацію на ньому токсиканта, а фосфоровмісних частина молекули отрути взаємодіє з естеразной центром. І в першому і в другому випадку взаємодія ФОС з активним центром ацетилхолінестерази призводить до утворення міцної ковалентного зв'язку атома фосфору з гідроксильних радикалом серину, що входить в структуру естеразной ділянки активного центру холінестерази, викликаючи його фосфорилювання.
Таким чином, можна уявити, що взаємодія ферменту з ФОС проходить за тим же механізмом, що і з ацетилхоліном. Взаємодія ацетилхоліну, зарину і VX з активним центром холінестерази показано на рис. 2.
Чим вище структурний подібність ФОС з ацетилхоліном, тим, як правило, вище його Антіхолінестеразноє активність і токсичність.
Принципова відмінність у взаємодії ацетилхоліну і ФОС з АХЕ полягає в тому, що реакція декарбоксилювання активного центру після гідролізу АХ проходить практично миттєво і ензим знову відновлює здатність взаємодіяти з субстратом, а дефосфорілірованіе - протікає повільно. Причому з часом спочатку оборотна зв'язок ФОС-АХЕ, яка може руйнуватися спонтанно («спонтанна реактивація») або за допомогою деяких речовин, що вводяться отруєному (реактіватори АХЕ), стає незворотною, нездатною до руйнування. Таким чином, взаємодія ФОС і АХЕ проходить у дві фази і може бути представлено насту...
