;язку з цим закис азоту відключають повільно, одночасно проводячи інгаляцію киснем протягом 5-6 хв.
Клінічна картина. При наркозі закисом азоту стадії проявляються непевний, глибина наркозу не перевищує III1 (за класифікацією Гведела).
I стадія (аналгезії) розвивається через 2-3 хв після початку інгаляції закису азоту при концентрації її не менше 50-60% і кисню - 50-40%. Для цієї стадії характерна легка ейфорія при затуманеній свідомості, часто супроводжується сміхом (В«звеселяючий газВ»), барвистими сновидіннями. Больова чутливість зникає при збереженні сприйняття тактильних, слухових і зорових подразнень. Шкірні покриви рожевого забарвлення, пульс прискорений, АТ підвищується на 10-15 мм рт. ст., дихання ритмічне, прискорене, зіниці помірно розширені, з добре вираженою реакцією на світ.
II стадія (порушення) настає через 4-5 хв з моменту інгаляції закису азоту, триває не більше 2 хв. Свідомість затемнена, пульс і дихання прискорені, АТ підвищений (на 15-20 мм рт. ст.), шкірні покриви гіперемійовані, зіниці розширені, реакція на світло жива, спостерігаються мовленнєвий і рухове збудження, судомні скорочення м'язів, іноді кашель, блювотні руху. При збільшенні концентрації закису азоту до 75-80% швидко настає наступна стадія. Необхідно відзначити, що стадія порушення ніколи не розвивається при подачі закису азоту в суміші з киснем у співвідношенні 1:1.
III стадія розвивається через 5-7 хв з моменту початку наркозу і підтримується концентрацією закису азоту не менше 75-80% (слід враховувати індивідуальні особливості хворого - вік, зловживання алкоголем, лабільність психіки і т.д.). Для цієї стадії характерно повне вимкнення свідомості. Пульс, дихання, АТ повертаються до вихідного рівня, шкірні покриви стають блідими з сіруватим відтінком, зіниці помірно звужені, жваво реагують на світло, рогівкові рефлекси збережені, розслаблення мускулатури не відзначається. При передозуванні (Концентрація закису азоту більш 80%) з'являється ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, частішає пульс, зменшується його наповнення, знижується АТ, дихання стає прискореним, поверхневим, аритмічним, можуть спостерігатися судомні посмикування м'язів, іноді позиви на блювоту. При появі ознак передозування необхідно негайно відключити подачу закису азоту, збільшити інгаляцію кисню, застосувати ВВЛ або ШВЛ, ввести серцеві засоби, центральні аналептики, кровозамінники та ін
Дія на серцево-судинну систему . Закис азоту стимулює симпатичну нервову систему. Депресія міокарда може мати клінічне значення при ІХС і гіповолемії: виникає артеріальна гіпотонія підвищує ризик виникнення ішемії міокарда. Чи не доцільно застосування закису азоту у хворих з ціанозом за зниженого кровотоку в легенях або через двонаправленого шунтування, оскільки це обмежує можливості використання високих концентрацій кисню. Крім того, можуть швидко утворюватися бульбашки закису азоту, в результаті чого підвищується ризик мозкових ускладнень і порушення перфузії міокарда.
Застосування закису азоту збільшує ризик виникнення аритмій через підвищення чутливості міокарда до катехоламінів.
Закис азоту викликає звуження легеневої артерії, що збільшує легеневий судинний опір, посилює шунтування справа наліво, підвищує тиск у правому передсерді.
Дія на дихання . Закис азоту збільшує частоту дихання і знижує дихальний об'єм. Навіть при використанні закису азоту в невеликих концентраціях різко пригнічується гипоксический драйв, тобто збільшення вентиляції у відповідь на гіпоксію. Тому після припинення подачі анестетика необхідно продовжувати подачу кисню для уникнення гіпоксії.
Дія на ЦНС . Закис азоту збільшує мозковий кровотік, викликаючи деяке підвищення внутрішньочерепного тиску. p> На функцію печінки, нирок і шлунково-кишкового тракту анестетик не впливає.
При тривалому використанні закис азоту викликає депресію кісткового мозку (Мегалобластна анемія), периферичну нейропатію і фунікулярний миелоз. Це пов'язано з інгібіції активності В12-залежних ферментів, необхідних для синтезу ДНК. p> Хоча закис азоту вважається слаборозчинні в порівнянні з іншими інгаляційними анестетиками, її розчинність в крові в 35 разів вище, ніж у азоту. Таким чином, закис азоту дифундує в воздухсодержащіе порожнини швидше, ніж азот надходить в кровотік. До станів, при яких небезпечно застосовувати закис азоту, відносять повітряну емболію, пневмоторакс, гостру кишкову непрохідність, Пневмоцефалія, повітряні легеневі кісти, внутріочні бульбашки повітря і пластичні операції на барабанній перетинці. Закис азоту може дифундувати в манжету інтубаційної трубки, викликаючи ішемію підлягає слизової трахеї. Протипоказано використання закису азоту при наявності легеневої гіпертензії, гіпоксичних станів. p> Широке використання закису азоту при комбінованій анестезії пояснюється вираженим її аналгетичну дію і великий керованістю анестетіческого ефек...
