вірусів і має тропізм до клітин імунної системи та деяким іншим клітинам, несучим CD4 + рецептор. CD4 є фактично рецептором для ВІЛ, завдяки якому РНК вірусу потрапляє (інфікує) клітини, формує ДНК- копію, яка вбудовується в ДНК (геном) клітини господаря і отримує можливість реплицироваться. Вірус чинить на клітини цитопатичної ефект, викликаючи поразка Т-хелперів та інших СД4 + клітин, зниження індексу CD4/CD8, глобальний дефект гуморального і клітинного імунітету в поєднанні з поликлональной активацією В-лімфоцитів, різке ослаблення противоинфекционной і протипухлинного захисту. Парадокс-прогресування хвороби (імунодефіциту) на тлі активного антитільної відповіді і ГЗТ на ВІЛ. На цьому тлі приєднуються опортуністичні (СНІД-асоційовані) вторинні інфекції та інвазії (ЦМВ, гепреса, пневмоцістоз, токсоплазмоз, мікоплазмоз тощо).
2. Цитомегаловірус. ЦМВ інфекція призводить до різкого зниження CD4 + Т-лімфоцитів і гіперактивності CD8 + Т-клітин, пригнічення клітинного імунітету. ЦМВ відноситься до сімейства герпес- вірусів, часто викликають персистентні інфекції та розвиток вторинних імунодефіцитів.
3. Вірус Епштейн-Барр викликає інфекційний мононуклеоз. Рецептором для цього вірусу є CD21-рецептор, тому уражаються переважно В-клітини. Ці ж рецептори є на дендритних клітинах лімфоїдних фолікулів, цервікальному епітелії. СД21 рецептор є місцем приєднання С3d- компонента комплементу. Приєднання до рецептора вірусу Епштейн-Барр викликає експресію на мембрані В-лімфоцитів особливого антигену, розпізнаваного СД8 + лімфоцитами як чужорідного. В результаті В-клітини стають мішенню для власних Т-клітин. У крові визначається атиповий Т-лімфоцитоз, бласттрансформація В-клітин, вироблення гетерофільних антитіл. Формується складний імунодефіцит з елементами аутоагресії.
Імунодефіцити при опіках посилюють небезпека інфекційних ускладнень. У перші дні переважає зниження імуноглобулінів основних класів (особливо IgG). Надалі дію опікових антигенів призводить до В-клітинної стимуляції. Відзначено зниження ряду показників Т-клітинного імунітету в результаті дії опікових токсинів- CD3 + і CD4 + клітин, інгібується фагоцитоз, знижується активність комплементу. Прогностично несприятливий дисбаланс співвідношення CD4/CD8. p> Імунодефіцити, пов'язані з недостатністю харчування, голодуванням, порушеннями обміну речовин.
При цукровому діабеті виникає схильність до бактеріальних інфекцій, пов'язана з порушенням функцій лейкоцитів-хемотаксису, адгезивних і бактерицидних властивостей.
Дефіцит білка в організмі також підвищує сприйнятливість до інфекцій. Пригнічується первинну імунну відповідь (Синтез IgM), фагоцитарна активність клітин, мітогеном активність (за даними РБТЛ з ФГА). p> Дефіцит мікроелементів істотно позначається на імунній системі. Дефіцит заліза веде до зниження активності залізовмісних ферментів, Т-ланки, рівня мієлопероксидази і АФК. Дефіцит цинку веде до гіпофункції тимуса зі зниженням CD4 + Т-лімфоцитів, відповіді на мітогени, активності NK клітин, фагоцитарної ланки. Дефіцит літію веде до недостатності Т-лімфоцитів, особливо CD8 + клітин. Істотно позначається на імунну систему дефіцит міді, селену, кальцію, магнію. З дефіцитом магнію пов'язані порушення синтезу антитіл, активації системи комплементу.
Лікарські імунодефіцити пов'язані переважно з їх імунотоксичних дією. Досить часто відзначається активація Т-супресорів, зменшення кількості В-клітин, зниження IgA. Істотний вплив на імунний статус надають антибіотики, навіть при коротких циклах вживання, насамперед - пеніциліни, тетрацикліни, стрептоміцин, протитуберкульозні і антигрибкові препарати. Вони викликають:
- дефекти формування первинної імунної відповіді (швидкості утворення клону плазматичних клітин і антитілоутворення);
- зниження противірусного захисту;
- зниження цитотоксичної активності Т-лімфоцитів;
- зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів.
Близько 70 тисяч хімічних сполук, пов'язаних з виробничою діяльністю і порушеннями екологічної обстановки відносяться до розряду токсичних і надають різноманітну дію на імунну систему.
Істотне вплив на імунну систему надає стрес. Початковий період гострого стресу характеризується зниженням протипухлинного і противоинфекционного імунітету, надалі можуть приєднуватися аутоімунні та алергічні реакції. Хронічний стрес неминуче призводить до формування вторинного імунодефіциту.
Істотне змінюється імунний статус при старінні. Відзначається інволюція тимуса, знижується рівень тимічного фактора. З віком знижується активність клітинного імунітету, страждають етапи розпізнавання антигену, проліферативна активність Т-клітин, змінюється CD4/CD8 індекс у бік супрессорной активності, страждають наглядові функції протипухлинного захисту.
У відмі...
