компенсованими пороками серця збільшені умовні рефлекси на серцеву діяльність. В експериментах на тварин показано, що систематичне введення адреналіну стимулює розвиток гіпертрофії серця при експериментальному пороці серця, а видалення передньої частки гіпофіза гальмує розвиток цього процесу.
Гостра недостатність серця, що спостерігається в клініці при травматичних пороках, гострих гіпертензивних станах, вадах, викликаних інфарктом сосочковой м'язи, мабуть, супроводжується розвитком в міокарді комплексу змін, властивих аварійної стадії компенсаторної гіперфункції серця.
Недостатність серця, що виникає при перевантаженні, обумовлюється не зменшенням його скорочувальних здібностей, а тим, що серце не може збільшити свою скоротливу діяльність до ненормально високого рівня, необхідного для задоволення що збільшилися потреб організму. Отже, питання про механізм гострої недостатності серця значною мірою зводиться до того, чим лімітована здатність серця нарощувати силу скорочень. Експериментальні дані свідчать про те, що в умовах гострої серцевої недостатності окисне фосфорилювання виявляється недостатньо збільшеним, а тому не може заповнити зрослий внаслідок перевантаження витрата АТФ. Це призводить до мобілізації менш ефективного анаеробного ресинтезу АТФ за рахунок розпаду глікогену і фосфокреатіна. Проте в цілому ресинтез АТФ відповідає збільшеному гідролізу цього макроергів-чеського з'єднання в реакції з актоміознном, і вміст АТФ в міокарді залишається нормальним. Звідси випливає, що рівень процесів, що забезпечують звільнення енергії і її накопичення в фосфатних зв'язках АТФ, не є чинником, безпосередньо перешкоджає подальшому посиленню роботи серця при його перевантаженні і гострої серцевої недостатності. Таким фактором, ймовірно, є обмежена здатність утворить міофібрили актоміозіна перетворювати енергію фосфатних зв'язків в кінетичну енергію скорочення.
Слід підкреслити, що уявлення про це нервово-ендокринному механізмі затримки натрію і води аж ніяк не знижує ролі венозної гіпертонії, гіпопротеїнемії та інших важливих факторів у розвитку набряків. Після того як у результаті включення нервово-ендокринного механізму виникає первинна затримка натрію і води, внаслідок збільшення маси циркулюючої крові і поглиблюється порушення серцевої діяльності підвищується і венозний тиск, що, у свою чергу, сприяє розвитку асциту, набряків, подальшого наростання затримки натрію і води в організмі.
Виникає питання, яким чином у процесі еволюції міг скластися настільки складний і енергетично марнотратний нервово-ендокринний механізм затримки натрію і води, діяльність якого замість захисту і пристосування організму до зовнішнього середовищі призводить до таких суто патологічним явищам, як набряки і асцит. Наявні дані показують, однак, що в нормальних умовах цей механізм забезпечує економне витрачання організмом натрію і води, виконуючи таким чином приспособительную, захисну, функцію. Так, якщо зменшити кількість натрію в їжі здорових людей, то негайно збільшується вміст альдостерону в сечі і кількість натрію, що виділяється з організму, зменшується (Вольф, 1957). Діючи за таким принципом, нервово-ендокринний механізм затримки натрію і води може грати важливу роль при водно-сольовому голодуванні, напр. в умовах пустелі. У відповідь на велику втрату натрію і води з потім або мінімальну ступінь згущення крові і незначне зменшення обсягу циркулюючої крові може виникати гіперсекреція альдостерону і вазопресину з блокадою всіх шляхів виділення натрію і води з організму, що забезпечує найбільш економне витрачання його водно-сольових ресурсів. Відомо також, що затримка натрію і води з великою постійністю спостерігається при крововтраті і інших станах, пов'язаних із зменшенням кровонаповнення артеріального русла. Джадсоном в дослідах на людях було показано, що якщо накладенням джгутів на кінцівки депонувати частина крові і тим самим зменшувати масу циркулюючої крові і хвилинний обсяг, то негайно виникає затримка натрію і води в організмі. Якщо ж накладення джгутів і депонування крові в кінцівках супроводжувалося вливанням 1 л крові в яремну вену, то затримка натрію і води не спостерігалася, т. к. маса циркулюючої крові і хвилинний обсяг залишалися нормальними, і подразник, що викликає включення нервово-ендокринного механізму, був знятий.
