пригнічення нормального процесу оновлення білкових структур міокарда, до розвитку вираженого кардіосклерозу і зниженню скорочувальних можливостей серця. Зміни, описані в третій стадії, мабуть, можуть спостерігатися у хворих з довгостроково існуючими вадами серця і гіпертонією. Причому залежно від ступеня досконалості нервово-ендокринної регуляції і екстракардіальних чинників компенсації стан подібних хворих може характеризуватися або відносно стійкою клінічної компенсацією, або різними формами і стадіями декомпенсації.
Три основні стадії компенсаторної гіперфункції серця пов'язані між собою поступовими переходами. Важлива риса переходу серця від аварійної стадії процесу до стадії відносно стійкою компенсації полягає в тому, що дистрофічні зміни м'язових волокон, падіння вмісту фосфокреатіна і глікогену, відповідні зміни зубця Т і інтервалу 5-Т, дрібні крововиливу в міокарді (всі ці ознаки аварійної стадії) повністю зникають, незважаючи на те, що викликала їх перевантаження серцевого м'яза зберігається в повній мірі.
Перетворення органу, що знаходиться на межі виснаження, до органу, який здійснює безперервну стійку гіперфункцію, - основна ланка компенсаторною перебудови серця. Зворотний розвиток явищ гострої серцевої недостатності і патологічних змін обміну і структури, спочатку виникли в міокарді, може бути обумовлене лише тим, що в ході компенсаторного процесу поступово виявляється дію нових факторів, що забезпечують більш досконале пристосування серця до високого рівня функціональної діяльності.
Серед факторів, що запобігають виснаження міокарда, незважаючи на безперервну гіперфункцію, найбільше значення мають наступні.
1. Гіпертрофія серця веде до збільшення маси енергообразующіх і скорочувальних структур серця, приводячи тим самим до зменшенню роботи, падаючої на одиницю ваги міокарда, і одночасно збільшуючи здатність органу в цілому до накопичення енергії в. формі макроергічних фосфатних зв'язків АТФ і до перетворення цієї потенційної енергії в кінетичну енергію серцевих скорочень. При цьому збільшення маси мітохондрій, в яких локалізовані ферменти циклу трикарбонових кислот, система транспорту електронів, окисне фосфорилювання призводять до збільшення найбільш ефективного аеробного ресинтезу АТФ. У результаті зникає необхідність у мобілізації менш ефективного анаеробного ресинтезу АТФ за рахунок розпаду глікогену і фосфокреатіна. Вміст глікогену і фосфокреатіна в міокарді відновлюється до нормального рівня. Гіперфункція серця набуває стаціонарний, відносно стійкий характер.
2. Збільшення активності окислювально-відновних ферментних систем міокарда відіграє роль компенсаторного фактора вже в ранній стадії гіперфункції.
У умовах вираженої гіпертрофії серця цей зсув також може грати істотну роль, т. к. гіпертрофія, подібно іншим пристосувальним реакціям організму, має лише відносної доцільністю. Вона призводить до відносного зменшення числа коронарних капілярів в міокарді, до подовження шляху дифузії кисню від капілярної стінки до центру м'язового волокна. Одним з факторів, в тій чи іншій мірі компенсують цей зсув, є збільшення активності окисно-відновних ферментів, а також підвищення вмісту в гіпертрофованому міокарді міоглобіну, який служить переносником кисню від капілярів до мітохондрій. Збільшення активності окислювально-відновних ферментів і вмісту міоглобіну в умовах дефіциту коронарних капілярів в тій чи іншій мірі стримує розвиток гіпоксії в гіпертрофованому міокарді і тим самим сприяє підтримці стійкої гіперфункції серця.
3. Збільшення здатності скорочувального білка міокарда використовувати енергію, закумульовану в фосфатних зв'язках АТФ. Було показано, що зміст 8Н-груп і аденозінтріфосфатазную активність серцевого м'язи в процесі компенсаторною гіперфункції збільшуються на 50-60% при розрахунку на 1 г ваги міокарда (Ф. 3. Меерсон, Л. С. Розанова і Г. В. Чернишова, 1961). Подальші дослідження показали, що цей зсув обумовлений збільшенням аденозінтріфосфатазную активності міозину.
Реакція між скорочувальним комплексом міокарда - актоміознном і АТФ - є основою скорочувальної функції серцевого м'яза. У процесі цієї реакції завдяки аденозінтріфосфатазную активності міозину відбувається дефос-форілірованіе АТФ з утворенням адено-зіндіфосфорной кислоти (АДФ), неорганічного фосфату і звільненням енергії, що забезпечує скорочення. При компенсаторною гіперфункції серця, коли скорочувальна діяльність його посилена, зросла аденозінтріфосфатазную активність міокарда сприяє інтенсифікації дефосфорілірованія АТФ і тим самим збільшує приплив енергії, необхідної для скорочувальної діяльності серця.
Зазначені фактори не вичерпують арсеналу пристосувальних ресурсів, використовуваних організмом для забезпечення стійкої компенсаторною гіперфункції серця.
Важливу роль у забезпеченні цієї пристосувальної реакції грають нервово-ендокринні механізми. Є дані про те, що у людей з...
