звитку гіпомагніємії є порушення засвоєння його з їжею (дефіцит магнію в їжі, синдром мальабсорбції, діарея, блювота, фістула жовчного міхура), інтенсивні втрати з сечею (тубулоінтерстиціальні нефропатії, в тому числі нирковий канальцевий ацидоз, хронічний алкоголізм, застосування петльових діуретиків, циклоспорину, амфотерицину В, антибіотиків групиаміноглікозидів, цисплатину). Дефіцит магнію у позасудинним просторі виникає також при його інтенсивному надходженні всередину клітини при інфаркті міокарда, гострої абстиненції при алкоголізмі, при масивних інфузіях розчинів, що не містять магній.
Клінічні ефекти гіпомагніємії складаються з нервово-м'язових і кардіоваскулярних. Нервово-м'язові ефекти: апатія, судоми м'язів нижніх кінцівок, зміна настрою, анорексія, безсоння, галюцинації, сплутаність свідомості, парестезії, гіперрефлексія, тремор, позитивні симптоми Труссо і Хвостека внаслідок супутньої гіпокальціємії, нудота, блювота. Кардіоваскулярні ефекти: на ЕКГ - тахіаритмії, збільшення інтервалів qT, Pq, розширення комплексу qRs, депресія сегмента SТ і сплощення зубця Т.
4. Гіпермагніємія
Найбільш частою причиною гіпермагніємії є ниркова недостатність, а також ятрогенія, обумовлена ​​безконтрольними інфузіями препаратів магнію, введеннями антацидів, послаблюючих, розчинів для клізм, що містять магній. Особливо часто гіпермагніємія виникає при введенні препаратів магнію хворим з нирковою недостатністю, хронічними тубулоінтерстиціальні нефропатіями. Тому наявність у хворого нефрологічного анамнезу повинно зводити до мінімуму показання до введення препаратів магнію. Гіпермагніємія виникає при хворобі Аддісона, при гіпотермії. p> Легка гіпермагніємія (2,3-3 ммоль/л, або 5-6 мекв/л) зазвичай протікає безсимптомно. Більш виражена гіпермагніємія (> 4 ммоль/л, або> 8 мекв/л) супроводжується наступною клінікою: зниженням глибоких сухожильних рефлексів (колінний рефлекс пропадає при рівні магнію в плазмі крові вище 8 мекв/л), паралічами довільній мускулатури, гіпотонією, нудотою, блювотою, почервонінням шкіри (припливи), пітливістю, почуттям жару, зміною психічних функцій, сонливістю, рідше - комою, а також змінами ЕКГ (синусова брадикардія, збільшення інтервалів Pq, qRs, qT).
5. Гіперфосфатемія
Гіперфосфатемія найбільш часто виявляється у хворих з нирковою недостатністю (ГНН, ХНН) внаслідок розладів екскреції фосфору. Крім того, аліментарний фактор, а також масивний вихід фосфору з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір (Травма, лізис пухлини, дефіцит інсуліну, метаболічний ацидоз, деструкція клітин внаслідок хіміотерапії), післяопераційний гіпопаратіреоідізм можуть з'явитися причиною гиперфосфатемии.
Клінічними проявами гиперфосфатемии можуть бути нудота, блювота, м'язова слабкість, анорексія, гіперрефлексія, тетанія, тахікардія. Враховуючи, що Гіперфосфатемія часто поєднується з гіпокальціємія, то більшість скарг пояснюється саме зниженням рівня кальцію в крові. При розвитку метастатичної кальцифікації (при вираженої хронічної гиперфосфатемии) відзначаються олігурія, кон'юнктивіт, помутніння рогівки, папульозний висип, аритмії серця, рентгенологічні ознаки кальцифікації м'яких тканин.
Л ітература
1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу/М.М.Батюшін - Еліста: закричу НВП В«ДжанагарВ», 2007.
2. Нефрологія. Основи діагностики/За ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія В«Медицина для Вас В».) - Ростов н/Д: Фенікс, 2003. br/>
