ної тиреоїдної паренхіми, що збереглися з часу зародкового розвитку. Своєрідним відгомоном цих початкових уявлень з'явилася гіпотеза С. Г.Часовнікова (1915); автор, допускаючи єдність тиреоїдної та паратиреоїдної паренхіми, вважав, що інтерфоллікулярние епітеліальні острівці щитовидної залози перетворюються на околощитовідних залозах. У наст, час ці уявлення втратили всяке значення, т. к. околощітовідние залози не тільки мають самостійне функціональне значення, в корені відмінне від функцій щитовидної залози, а й ембріологічно закладаються і розвиваються з зовсім інших джерел, ніж остання.
Хоча Глей ще в 1891 р. відніс околощітовідние залози до залоз внутрішньої секреції, незалежність їх від щитовидної залози вперше була встановлена ​​в 1895 р. Коном, що показав На підставі анатомічних даних, що околощітовідние залози (В«епітеліальні тільцяВ», за його термінологією) лише вдруге набирають зв'язок зі щитовидною залозою. Незважаючи на це, уявлення про те, що щитовидна залоза і навколощитовидна заліза становлять якийсь комплекс (В«Тіреопаратіреоідний апаратВ») зберігалася ще протягом порівняно тривалого періоду [Бідла, 1913].
Поки функціональне значення околощітовідной залози не було встановлено і їх розглядали як частина тиреоїдної паренхіми, при струмектомії з приводу зобної хвороби нерідко видаляли разом зі щитовидною залозою і околощітовідной залозою; це призводило до тяжких ускладнень і, в першу чергу, до тетанії. Ці ускладнення спочатку приписувалися видаленню щитовидної залози. Однак після того, як Глейв 1891 г.показал, що тотальнаятіреоідектомія, вироблена із залишенням інтактних околощитовідних залоз (наприклад, у кролика, де нижня пара навколощитовидна заліза лежить вільно від щитовидної залози), не супроводжується тетанією, стало ясно, що фізіологічне значення щитовидної і навколощитовидна заліза різному. Пізніше Васалів і Дженера 1901] викликали в експерименті на собаках симптоми тетанії ізольованим видаленням околощітовідной залози. Остаточно зв'язок паратіреопрівной тетанії з околощітовідной залозою була встановлена ​​поряд подальших досліджень [Ердгейма, 1903, 1904; Мараньон, 1911] і особливо роботами глею, Ейзельберг і Бідла (1911) показали, що розвиток тетанії можна запобігти пересадкою околощітовідной залози. З іншого боку, було знайдено, що тетанія не наступає, якщо при операції залишена хоча б одна інтактна навколощитовидна заліза. Викладені спостереження та експерименти зробили очевидним, що навколощитовидна заліза обов'язкові для життя, хоча конкретне функціональне значення їх ще залишалося неясним.
Подібність клінічної картини паратіреопрівной тетанії з симптомами важкого отруєння призвело до думки, що роль околощітовідной залози полягає у знешкодженні отруйних продуктів, що виникають в організмі в ході обміну речовин. Якщо ж внаслідок недостатності околощітовідних залоз ці отруйні продукти не руйнуються, то їх накопичення в організмі призводить до отруєнню останнього, проявляющемуся тетанією. У лабораторії І. П. Павлова було зроблено спостереження (В.Гейнац), що у голодуючих собак тетанія розвивається через 5-6 днів після видалення околощітовідной залози, але якщо таку собаку годувати м'ясом, то тетаніческіе судоми спостерігаються вже на 2-й день після операції. При утворенні перехресного кровообігу між голодуючій і нагодований паратиреоидэктомированными собаками у першої розвиваються судоми, а у другої спостерігається ослаблення симптомів тетанії.
Результати даних дослідів можна було б розцінювати як свідчення наявності токсичних речовин у крові паратиреоидэктомированного тваринного і шукати передбачуване токсичну дію в продуктах розпаду білка. У цьому відношенні Кох звернув увагу на гуанідин, т. к., по-перше, ще з 70-х років 19 в. було відомо, що отруєння Гуанідин супроводжується судомами, нагадують тетанію, а по-друге, після видалення околощітовідной залози настає значне збільшення вмісту гуанідину і його похідних (у т. ч. метілгуанідіна і діметілгуанідіна) в сечі оперованих тварин. Аналогічне підвищення екскреції зазначених продуктів спостерігається також і при клінічної тетанії у людини. Теорія гуанідинових отруєння як причини паратіреопрівной тетанії була особливо розвинена Пейтон і його співробітниками.
