итку задишки сприяють підвищена ригідність легенів і порушення газообміну внаслідок інтерстиціального набряку і скупчення рідини в альвеолах. Дифузний ціаноз при мітральному стенозі - непостійне явище, якщо відсутній значний набряк легенів або виражений кардіогенний пневмосклероз (М. К. Баранович, Т. Ф. Когай та ін.) p> Тяжке відчуття утруднення дихання залежить від втоми дихальних м'язів, що виконують велику роботу. Еластичність легких обмежена значно; розтяжність їх знижена, еластичне опір підвищено. Ці зміни настають рано, ще до появи істотних розладів вентиляції; надалі розвивається так зв. бура індурація легень. Зменшення еластичності легких наростає під час фізичних напруг і при збільшенні легеневого застою і недостатності серця. При мітральному стенозі робота дихальних м'язів підвищена внаслідок ригідності легенів, яка визначається за зниження їх еластичності [Маршалл], визначальною в значній мірі ступінь утруднення дихання; часто відзначається більш плі менш виражена гіпервентиляція; дихання зазвичай часте, поверхневе. При м'язових напругах падає споживання Про 2 у розрахунку на 1 л вентиляції легенів. При легеневій застої зазвичай зменшені як життєва, так і максимальна дихальна ємність легенів, але не до таких величин, які відповідали б ступеня дихальних розладів [Керті і др.].
Тому можна вважати, що задишка при мітральному стенозі пов'язана головним чином з рефлекторними впливами. Потовщення альвеолярно-капілярного проміжного шару при далеко зайшов мітральному стенозі повинно порушувати дифузію кисню з альвеол в легеневі капіляри. Керролл, Кон, Райлі знайшли, що тільки у 7 з 29 хворих мітральнимстенозом альвеолярна вентиляція, легеневий кровообіг і альвеолярно-капілярна дифузія кисню збереглися нормальними.
Підвищена ригідність легенів і пов'язана з цим напружена робота дихальних м'язів ведуть до розвитку задишки. Потовщення ж альвеолярно-капілярної мембрани з пониженням дифузії кисню представляє вторинне прояв важкого і довго триваючого застою. Насичення артеріальної крові киснем і напруга 02 в ній при мітральних стенозах навіть у хворих з задишкою часто не виходить за межі норми (95-98%); лише в частині випадків воно нижче норми і помітно наростає під час м'язової напруги [Елліс та ін].
У деяких випадках при незначному зменшенні насичення артеріальної крові киснем мається значне падіння напруги 02, як це видно з кривих дисоціації гемоглобіну. Зменшення насичення артеріальної крові киснем при мітральному стенозі і особливо при декомпенсації зумовлено недостатньою альвеолярної вентиляцією або зниженою альвеолярно-капілярної дифузією, почасти ж є наслідком домішки венозної крові [Керролл і ін; Фаулер та ін]. У деяких хворих насичення О2 падає нижче 90% внаслідок набряку легенів, інфаркту або пневмонії. Значне падіння насичення О2 служить причиною розлитого ціанозу. Блант та ін, напр., Знайшли у 18 хворих мітральним стенозом нормальне напруження О2 в альвеолах, але знижена напруга О2 в артеріальної крові. Це підвищення кисневого градієнта між альвеолами і артеріальної кров'ю, мабуть, обумовлено більшою мірою домішкою венозної крові, ніж падінням дифузії.
