ний до 15-50, середня до 20-85 мм рт. ст., в той час як в нормі середній тиск становить близько 15 мм рт. ст., систолічний - близько 30 і діастолічний-близько 10 мм рт. ст. Різке стенозірованіе лівого атріо-вентрикулярного отвори веде до зменшення хвилинного об'єму серця (В. В. Соловйов, Я. І. Мазель, А. С. Сметнев, А. В. Весельніков та ін.) У нормі серцевий індекс становить у середньому 3,2 л хв на 1 м2 поверхні тіла, а у хворих мітральнимстенозом, які потребують оперативного лікування, складає від 1,5 до 2,5 л хв на 1 мг, причому фізичне напруження у них майже не супроводжується підвищенням хвилинного об'єму до норми [Фостер, Волл та ін]. При мітральному стенозі різко обмежена можливість збільшення кровообігу при напружених і збільшення споживання О2 відбувається головним чином за рахунок підвищеного вилучення його з крові, тому збільшується артеріо-венозна різниця кисню, що є компенсаторним фактором. При важкому мітральному стенозі, що супроводжується зменшенням хвилинного об'єму, артеріо-венозна різниця майже завжди збільшена, складаючи замість 4,2% в нормі від 5,0 до 9,0%.
Компенсація пороку. Помірна ступінь мітрального стенозу може бути компенсована лівим передсердям. Компенсація відбувається завдяки того, що до залишилася в лівому передсерді крові притікає з легеневих вен нормальна кількість крові, у зв'язку з чим діастолічний об'єм і тиск в передсерді підвищуються (В. С. Савельєв, В. Л. Каріман та ін), збільшується атріовентрикулярний градієнт, що обумовлює посилений потік крові в шлуночок в ранній період діастоли; в кінці діастоли шлуночка ліве передсердя внаслідок підвищеного діастолічного розтягування скорочується сильніше.
Компенсаторні можливості лівого передсердя внаслідок відносної слабкості його мускулатури і можливості виникнення мерехтінь досить обмежені, крім того, воно може бути уражено при рецидив ревматичного процесу; тахікардія, супроводжується укороченням діастоли, також може порушити компенсацію. Різке звуження отвору до площі 0,7-0,5 см2 не дозволяє скільки-небудь тривалий час підтримувати нормальний хвилинний об'єм навіть у спокої.
Прогресуюче звуження мітрального отвору викликає зростання тиску в легеневих венах і капілярах, підвищення опору току крові в артеріолах і венах малого кола кровообігу. Долаючи зросле опір у судинах легенів, правий шлуночок скорочується сильніше і може підтримувати нормальний хвилинний обсяг. При цьому систолічний тиск у легеневої артерії і в правому шлуночку підвищується; шлуночок гіпертрофується, а потім, працюючи проти надмірно підвищеного опору, слабшає; тоді підвищується діастолічний тиск в шлуночку, правому передсерді і наростає тиск у венозній системі. Часто ослаблення правого шлуночка пов'язано з загостренням ревматичного процесу або з інтеркурентнихзахворюваннями.
Значно змінені при мітральному стенозі функція і структура легенів; причому ступінь задишки і симптомів застою в легенях залежить насамперед від тяжкості мітрального стенозу і стану міокарда. Крім розвитку атеросклерозу, можуть відбуватися і ревматичні зміни судин легень (Н. А. Краєвський), а потім розвивається кардіогенний пневмосклероз (М. К. Баранович, Т. Ф. Когай та ін.) При незначному ступені мітрального стенозу загальна і життєва ємкість легень, дихальний, хвилинний і залишковий обсяг залишаються в межах норми. Зміни функцій легень наступають з розвитком застоїв і гіпертонії в судинах малого кола кровообігу, при яких знижується еластичність легень, зменшується їх загальна і життєва ємність, а також дихальний об'єм.
При важкому мітральному стенозі загальна і життєва ємність легень (для повітря) зменшена відповідно до збільшеною кількістю крові в судинах і збільшенням лівого передсердя і правого шлуночка, а при ослабленні серця-також внаслідок механічного впливу гидроторакса і асциту. Збільшене ліве передсердя може вміщати 200-500 мл і більше (до 2000 мл) крові. Кров з капілярів альвеол і більшості бронхіальних капілярів переходить у легеневі вени; підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах супроводжується застоєм в тих судинах бронхів, які дренуються легеневими венами. Застій у слизовій оболонці бронхів викликає її набухання, набряк і звуження повітроносних шляхів, що супроводжується утворенням слизу і появою кашлю з мокротинням. У таких умовах для достатньої вентиляції легень необхідно більшу м'язову напругу. При хронічному застої в слизовій оболонці бронхів можуть розвиватися варикозні розширення вен, які можуть стати джерелом кровотечі [Фергесон].
Застій розвивається одночасно в судинній мережі альвеол і бронхів. Розтягнуті бронхіальні капіляри можуть розриватися, і мокрота стає кров'янистої. Застій і набряк слизової бронхів, збільшуючи опір току повітря, можуть порушувати дихання, викликати стану, нагадують напади бронхіальної астми. Задишка первинно викликається рефлекторно внаслідок подразнення барорецепторів розтягнутих легеневих судин; розв...
