них ін'єкціях розчину 1: 1000 адреналіну в кількості 0,1-0,15 мл протягом 22 днів. Уіленс (1943) давав кроликам щодня по 1 г холестерину (6 днів на тиждень) і поміщав їх у вертикальне положення на 5 годин (також 6 разів на тиждень), що призводило до підвищення кров'яного тиску на 30-40%. Досвід тривав від 4 до 12 тижнів; у цих тварин атеросклероз був виражений значно сильніше, ніж у контрольних (яких тільки годували холестерином або поміщали в вертикальне положення).
В.С. Смоленський (1952) спостерігав більш інтенсивний розвиток атеросклерозу у кролів з експериментальною гіпертонією (звуження черевної аорти; обгортання однієї нирки гумової капсулою і видалення інший).
Естер, Девіс і Фрідман (1955) спостерігали прискорення розвитку атеросклерозу у тварин при годуванні їх холестерином у поєднанні з повторними ін'єкціями епінефрі-на. Кроликам щодня вводили епінефрин внутрішньовенно з розрахунку 25 мг на 1 кг ваги. Ця доза через 3-4 дні збільшувалася до 50 мг на 1 кг ваги. Ін'єкції тривали 15 - 20 днів. Протягом цього ж строку тварини отримували 0,6-0,7 г холестерину. У піддослідних тварин виявлялися більш значні відкладення ліпоїдів в аорті, в порівнянні з контрольними кроликами, які отримували тільки холестерин.
Шмідтман (1932) показала значення підвищеної функціональної навантаження на серце для розвитку атеросклерозу вінцевих артерій. Щури отримували щодня з їжею 0,2 г холестерину, розчиненого в олії. Одновременнo тварин змушували щоденно бігати в третбане. Досвід тривав протягом 8 місяців. Контрольні щури отримували холестерин, але в барабані не бігали. У піддослідних тварин серце було приблизно в 2 рази більше, ніж у контрольних (Головним чином, за рахунок гіпертрофії стінки лівого шлуночка); у них особливо різко був виражений атеросклероз вінцевих артерій: місцями просвіт судини був майже повністю закрито атеросклеротичної бляшкою. Ступінь розвитку атеросклерозу в аорті у піддослідних і контрольних тварин була приблизно однаковою.
К.К. Маслова (1956) встановила, що при годуванні кроликів холестерином (0,2 мг щодня протягом 115 днів) у поєднанні з внутрішньовенними введеннями нікотину (0,2 мл, 1% розчину щодня) відкладення ліпоїдів в стінці аорти відбувається в значно більшому ступені, ніж у тих випадках, коли кролики отримують тільки холестерин. Це явище К. К. Маслова пояснює тим, що дистрофічні зміни судин, викликані нікотином, сприяють більш інтенсивному накопиченню ліпоїдів в їх стінці. Келлі, Тейлор і Хусс (1952), Пріор і Хартмап (1956) вказують, що в ділянках дистрофічних змін стінки аорти (механічне пошкодження, короткочасне заморожування) атеросклеротичні зміни бувають особливо різко виражені. Разом з тим, відкладення ліпоїдів в цих місцях затримує і перекручує протягом відновних процесів в стінці судини.
У ряді досліджень було показано затримує вплив деяких речовин на розвиток експериментального атеросклерозу. Так, при годуванні кроликів холестерином і одноча...
