нс якого полягає в перекладі організму на В«аварійний рівеньВ» адаптації. таким чином, формуються і проявляються емоційно-стресові реакції (В«Гострий стресВ» за МКБ-10) і невротичні порушення в результаті психічної травми - гіперсенсітівность, безсоння, тривожна напруженість, елементи загальмованості або метушливості і т.д. ці порушення транзиторні і не засмучують адекватність поведінки.
! Важливо зауважити, що дію автономної нервової системи триває всього кілька секунд,
Підключення нейроендокринної осі розтягує реакцію в десятки разів.
Але тільки підключення ендокринної осі (третій рівень стресового процесу) адаптаційного синдрому розтягує стрессорную реакцію надовго, і часто призводить до патологічних змін. Такий розвиток стану спостерігається при триваючому тиску на бар'єр психічної адаптації, що призводить до виснаження діяльності. в результаті звужуються адаптативні рамки психічної діяльності і з'являються нові форми адаптатівний і захисних реакцій - невротичних та інших проявів. такі стани є основою для формування психосоматичних захворювань.
Ендокринна вісь підключається не тільки при триваючому дії реального стресора, але і при дії так званого В«луна-стресораВ» (Тадевосян а., 2002) це самий глибинний рівень стресового процесу.
Існують три основні ендокринні осі: адрено-кортикальная, соматотропного і тіроідних. ці осі підтримують стресовий процес і для активації вимагають більш інтенсивної і тривалої стимуляції. Ендокринні осі людини можуть активуватися численними і різноманітними психологічними, фізичними та психосоціальними впливами.
В· адрено-кортикальная ендокринна вісь забезпечує специфічні фізіологічні механізми стресовій реакції шляхом направлення з цього центру імпульсів до серединного бугра гіпоталамуса, клітини якого виділяють кортикотропін-рилізинг фактор. Даний фактор, виділяючись в гіпоталамо-гіпофізарну ворітну систему, діє на клітини переднього гіпофіза і викликає, у свою чергу, виділення адренокортикотропного гормону в кровоносне русло. Через кров адренокортикотропний гормон потрапляє в кору надниркових залоз і В«змушуєВ» її виділяти глюкокортикоїдних гормони: кортизол і кортикостерон. дію глюкокортикоїдних гормонів проявляється в посиленні синтезу глюкози (глюкогенеза), збільшенні кількості сечі, синтезу кетонових тіл; глюкокортикоїдних гормони збільшують виділення вільних жирних кислот в систему кровообігу, підвищують ризик виникнення інфаркту міокарда, викликають тіміколімфатіческую атрофію.
Адренокортикотропний гормон сприяє, крім того, виділенню мінералокортикоїдів - альдостерону і дезоксикортикостерона в кров. Ці гормони регулюють рівень електролітів і артеріальний тиск. передбачається вплив на імунологічні механізми.
В· в випадках, коли передній гіпофіз стимулюється соматотропін-релизинг фактором запускається Соматотропний ендокринна вісь. Передній гіпофіз відповідає на вплив соматотропін-рел...
