ід рівня іммуноопосредованних секреції NO і т.д.. Dean D, Millman K et al. (1997), було показано, що клони Т-лімфоцитів миші пригнічують внутрішньоклітинний зростання мишачих штамів Chl. trachomatis шляхом цитокін-опосередкованої індукції системи NO-синтази в епітеліальних клітинах. p> Ці дані і недавні статті, що показують, що епітеліальні клітини людини можуть секретувати NO через експресію NО-синтази, дозволили припустити, що NO включений в захист слизової від хламідій та інших патогенів, що інфікують епітеліальні клітини. Було виявлено, що хламидийно-специфічні, цитокін-секретуючі Т-лімфоцити миші можуть пригнічувати интраэпителиальноклеточный зростання людських штамів Chl. trachomatis (серовар E і H) через активацію NO-cінтази, коли клони сокультівіруют з інфікованими хламідіями епітеліальними клітинами. Більше того, обробка інфікованих клітин 50 мМ донора NO - S-нитрозо-L-глютатиона безпосередньо придушувала штами хламідій человека. Ці результати свідчать про правильність гіпотези про інтерферон-индуцируемом NO - синтезі, який може вносити внесок у контроль хламідійної інфекції у людей. p> Rasmussen SJ, Eckmann L, (1997) запропонували гіпотезу патофізіологічного механізму, що пояснює розвиток запалення при хламідійної інфекції та приводить до руйнування тканин. При запаленні гострий відповідь господаря на хламідії на поверхні слизової ініціюється і підтримується клітинами епітелію циліндричного типу, основною екологічної нішею хламідійної інфекції. Наступним етапом є up-регуляція експресії мРНК і секреція прозапальних цитокінів IL8, GRO-альфа, GM-CSF і IL6. Важливо, що на противагу швидкої і нетривалої індукції цитокінів, наступною після інфекції іншими інвазивними бактеріями, епітеліальний відповідь на хламідії відкладається на 20-24 години після інфікування, тобто на час тривалості життєвого циклу хламідій (2-4 дні) і вимагає білкового синтезу. При цьому підвищена секреція прозапальних цитокінів може бути опосередкована IL-1-альфа, який вивільняється при лизисе інфікованих епітеліальних клітин і може підвищувати запальний відповідь шляхом стимулювання продукції цитокінів неінфікованими сусідніми клітинами. p> Ojcius DM, Bravo de Alba Y, Kanellopoulos JM, et al. (1998) вивчили взаємодію хламідій з дендритними клітинами в місці інфекції і зробили висновок, що дендритні клітини руйнують "елементарні тільця" Chl.trachomatis і Chl.psittaci і грають важливу роль в ініціюванні Т-клітинної відповіді in vivo. Хламідії поглиналися дендритними клітинами неспецифічним чином через макропіноцітоз і макропіносоми, зливалися безпосередньо з лизосомами дендритних клітин, що експресують молекули MHC класу II. Дане взаємодія индуцировало дозрівання дендритних клітин, причому презентірованіе екзогенного антигену було придушене протягом першого дня інкубації, хоча зазвичай антигени хламідій презентируются і розпізнаються специфічними по відношенню до них CD4 + Т-клітинами. У роботі Magee DM, Williams DM, et al. (1998) визначали в експериментах...
