тогенності, тканинного тропізму, типами маніфестації захворювання тощо p> Інвазивність хламідій пов'язують з будовою вуглеводної частини головного липополисахарида їх зовнішньої мембрани. Kuo C, Takahashi N, (1996) показали, що провідна роль у інвазивності по відношенню до різних клітин організму належить залишкам маннози в олігосахариди, пов'язаних з головним білком зовнішньої мембрани хламідій, які опосередковує прикріплення хламідій до заражали клітинам. Проникнення хламідій в організм походить через слизові оболонки: очі, нижнього відділу урогенітального тракту, прямої кишки, легенів. Зараження відбувається пасивно, шляхом фагоцитозу "елементарного тільця ". Стадії хвороби, що розвиваються після інфікування хламідіями, опосередковані імунною відповіддю. В експерименті на тварин показано важливість імунної відповіді для звільнення від інфекції. p> Будучи облігатним внутрішньоклітинним паразитом, хламідії проходять двофазний жізненнний цикл, який включає розмноження паразита всередині клітин, недоступне для циркулюючих антитіл. Пептиди, що відбуваються з білків зовнішньої мембрани хламідій не включаються до презентірованіе ні по класу I, ні по класу II. Це обумовлює широке поширення інфекції, персистенцию її в організмі, перехід у переважно субклінічні форми перебігу. Встановлено, що 90% людей, інфікованих Chl.pneumoniae, мають незначні клінічні симптоми інфекції або повна їх відсутність Це пов'язано з тим, що хронічний хламідіоз робить неефективними захисні тригерні перемикання імунної системи.
В даний час ідентифіковані тільки кілька іммунодомінантних білків хламідій. Головний білок зовнішньої мембрани хламідій (МОМР) вважається первинним місцем взаємодії з Т-клітинами у Chl. trachomatis, специфічним залежно від серовара хламідій. МОМР являє собою трансмембранний порінов, частини якого локалізовані на поверхні Chl. trachomatis. Відповідно, гуморальний імунну відповідь спрямований проти варіабельних, поверхнево-експонованих доменів цього білка (P. Mygind, G.Christianssen, et al., 1998). У Chl.pneumonia цей білок не виявляється на поверхні і, відповідно, інфекція, що викликається цим патогеном менш імуногенною. Білок зовнішньої мембрани хламідій-2 (ОМР 2) є ділянкою зв'язування з імунною системою і для Chl.pneumoniaе, і для Chl. trachomatis. p> У модельних експериментах були ідентифіковані епітопи ОМР-2, за якими відбувається взаємодія з Т-хелперно клітинами. Цей білок є конституціональним для зовнішнього мембранного комплексу хламідій, він був виділений із зруйнованих елементарних тілець. Точна топологія ОМР-2 не встановлена, відомо тільки, що частина його епітопів експонуються в періплазму. Тому, він, ймовірно, являє собою хламідійний варіант пептидоглікану. Шляхи подальшого поширення інфекції залежать від стану макрофагальної функції, від функцій інших імунокомпетентних клітин, від способу перемикання цитокінового відповіді по Th1 або Th2 типом, від рівня секреції інтерферону-гамма і цитокінів, в...
