з використанням мишачих моделей роль CD-4, CD-8-Т-клітин у первинній інфекції Chl.pneumoniaе/trachomatis. Отримані ними дані дозволяють припустити, що присутність інтерферону-гамма і подальша супресія внаслідок продукції IL-4 веде до відповіді Th1-типа, нищівного внутрішньоклітинні патогени. Здатність макрофагів відповідати агресією під час раннього контакту з антигеном, як виявилося, є критичним фактором у розвитку відповідного Т-клітинної відповіді. p> Важливо, що деякі фактори організму можуть впливати на функції макрофагів і поляризацію Т-клітинної відповіді, а саме - перемикання Th1 відповіді на Th2 і, таким чином, різко знижувати можливості організму в придушенні хламідійної інфекції. Інтерферон-гамма є головним ефекторним механізмом клітинно-опосередкованого імунної відповіді проти хламідій. Це доведено значним числом робіт, в тому числі Lampe MF, Wilson CB, et al. (1998). Автори показали, що миші, дефектні по здатності синтезу інферферона-гамма втрачали здатність пригнічувати інфекцію порівняно з тваринами контрольної групи з нормальною продукцією інтерферону. У той же час виявилося, що продукція інтерферону-гамма перенесеними цитотоксичними Т-лімфоцитами недостатня, щоб компенсувати недостатність імунної системи у дефектних по інтерферону мишей, і передбачає існування більш складного механізму захисту. p> Tseng CTK, Rank RG, et al. (1998) показали, що домінантною клітинної популяцією в генітальному тракті є CD4-Th1 популяція і, що підвищена кількість інтерферон-гамма секретуючих клітин CD4 було виявлено в ранній фазі інфекції. Клітини-натуральні кілери відповідають за ранній синтез інтерферону-гамма. NK-клітини з'являються в генітальному тракті в ранні 12 годин після інокуляції інтравагінальної інфекції. Важливо, що при зменшенні кількості клітин-кілерів Протягом інфекції загострювалося і призводило до Th-2 відповіді, що підтверджувалося збільшеною продукцією іммуноглобулінових G1-антитіл. Отже, клітини-кілери не тільки відповідають за продукцію інтерферону-гамма в ранньому відповіді на хламідійну інфекцію в генітальному тракті мишей, але і є значним фактором розвитку Th-1-CD4 відповіді при контролі за інфекцією. p> За даними Blander SJ, Amortegui AJ (1997) у імунологічний відповідь проти хламідій залучений IL-5, головний цитокін, відповідальний за продукцію еозинофілів. При цьому підвищені рівні гамма-інтерферону асоціювалися з раннім імунним відповіддю у генітальному тракті проти хламідій, тоді як підвищені рівні IL-5 - З персистуючою інфекцією. Які молекулярні особливості взаємодії хламідій і клітин-господарів? У роботі Hackstadt T, Fischer ER, et al. (1997) показано, що хламідії самодіссоцііруются з ендоцітозного шляху незабаром після поглинання клітиною шляхом активної модифікації вакуолі, яка набуває здатність до злиття з екзоцітознимі везикулами, містять сфінгомієлін. p> Взаємодія з цим секреторне шляхом, як виявилося, підтримує патогенетичний механізм, який дозволяє хламідіям НЕ БУТИ розчиненими і перетравленим...
