з стінки артерії судинної оболонки при арахноидите; забарвлення гематоксилін-еозином, збільшення х 100.
В
Лімфоідньге інфільтрати в фіброзіроваться м'якої мозкової оболонці; забарвлення гематоксилін-еозином, збільшення х 100 клітинами арахноідендотелія товщі м'яких мозкових оболонок. Кінцева фаза мляво поточного арахноидита може завершитися фіброзом м'якої мозкової оболонки. У таких випадках м'яка мозкова оболонка буває представлена ​​тяжами фіброзної тканини без ознак хронічного запального процесу. Арахноїдити можуть бути дифузними і обмеженими; можуть бути слипчивого і кістозними, нерідко поєднання обох форм. Різна ступінь облітерації субарахноїдального простору, що залежить від протяжності, переважної локалізації і форми арахноидита, призводить в одних випадках до розширення не облітерованих субарахноїдальних щілин, в інших - до розширення просвіту шлуночків, відкритою або закритою гідроцефалії. Кісти і рубцующиеся оболонкові розростання можуть чинити серйозний здавлює або подразнюючу дію на прилеглі мозкову тканину. br/>В
У корі мозку, що лежить під склерозірованной м'якою мозковою оболонкою, а також і в семіовального центрі, часто розвиваються хронічні дистрофічні процеси, що призводять до повільно наростаючій атрофії, яка проявляється вогнищами неповного некрозу, заміщених клітинним або волокнистим гліозом; можливі периваскулярні лімфоїдні інфільтрати в корі мозку.
В
Вогнища неповного некрозу в корі, заміщені клітинним гліозом; забарвлення гематоскілін-еозином, збільшення ЮО.
3. Посттравматическая гідроцефалія
Синдром посттравматичної гідроцефалії відомий з 1914 року, після публікації Dandy. Відмінностями в діагностичних критеріях і класифікаціях посттравматичних гідроцефалії обумовлено значне відсоткове розбіжність у частоті цього діагнозу в різних клініках від 0,7% до 86 %.
Розширення шлуночків при хронічному арахноидите є наслідком порушення ликворо-циркуляції не тільки через склерозу пахіонови грануляцій і облітерації субарахноїдального простору, а й утруднення струму ліквору через проліферації клітин арахноідендотелія, що закривають/звужують вхід в венозний синус.
Однією з причин внутрішньої гідроцефалії є також хронічний продуктивний перівен-трікулярний енцефаліт, що призводить до затримки резорбції спинномозкової рідини з шлуночків в мозкову тканину, внаслідок потовщення і гліофіброзного зміни субепендимарного шару мозку.
Досить різноманітна морфологія шлуночків в пізньому і резидуальном періодах травматичної хвороби головного мозку.
В
глиоз субепендимарного шару, периваскулярні лімфоїдні інфільтрати, склероз стінок судин; забарвлення гема...
