ушується, хоча відбувається її випинання і В«пузирінняВ» за рахунок змін цитоскелету. При апоптозу цитоплазма клітини ущільнюється, хроматин конденсується, ядро ​​піддається морщенню і надалі розпадається на окремі везикули. Як вам уже відомо, на заключних стадіях апоптозу фрагментації піддаються самі клітини з формуванням, так званих апоптозних тілець - фрагментів хроматину, оточених мембраною. p align="justify"> Митохондрия при апоптозу, з точки зору морфології, протягом довгого часу залишається незмінною, а при некрозі відбувається її набрякання. Однак, огляд літератури минулого, коли апоптоз ще не був описаний, показує аномалії мітохондрій в процесі клітинної загибелі, що можна класифікувати як апоптоз. Найбільш частими порушеннями є зменшення мітохондрій в розмірах і гіперплотность їх матриці, такі особливості часто називають В«мітохондріальний пікнозВ» (тобто, зморщування). Правда, експерименти, проведені на симпатичних нейронах, показали, що якщо апоптоз викликаний фактором росту нервів (NFG), то втрата нейронів блокується за допомогою каспазного інгібіторів, тобто, що перехід від нормальної структури до конденсованої є оборотним процесом. Крім того, сильно впливають на апоптоз клітинні розподілу мітохондрій; мітохондрії, як правило, розкидані по всій клітці. Однак, одним з перших подій, яке відбувається при апоптозу, викликаному некрозно фактором пухлини (tumour necrosis factor - TNF), є Перинуклеарні кластеризація мітохондрій, яка може призвести до порушень кінезін-опосередкованого транспорту органел (кінезін - білок, самостійно переміщається по цитоскелету клітини, переносячи великі біомолекули з центру до периферії).
І при мітохондріальної конденсації (пікнозом) і при перинуклеарной кластеризації в багатьох типах клітин можна спостерігати виділення іпроапоптична білка Bax, що відноситься до сімейства білків Bcl-2.
Всі ці факти залишають без відповіді багато питань про їх фізіологічному значенні. Наприклад, не конденсація чи мітохондрій відіграє роль у виході цитохрому С? Процес кластеризації мітохондрії поблизу ядра продукує утворення великої кількості АТФ, якої потребує енергозалежний апоптоз або ж молекули АТФ потрібні для полегшення переміщення мітохондріальних білків (наприклад, AIF) в ядро? p align="justify"> Прояснення молекулярних механізмів, що лежать в основі цих процесів, може ще більше допомогти в розумінні ролі мітохондрії в посередництві апоптозу.
3. Мітохондрії - опосередкований апоптоз
.1 Моделі протікання апоптозу
На поверхні кожної клітини є В«смертельні рецепториВ», здатні вловлювати апоптичні сигнали. Багато сигнали смерті надходять на митохондрию допомогою білків сімейства Bcl-2, таких, як білки Bid і Bad . Ці білки працюють специфічно.
