Китаї захворювання було відомо в глибокій старовині, але перші наукові описи цуцугамуши відносяться до XIX століття. На початку XX століття хвороба була описана в Японії, де лихоманка цуцугамуши виникала щорічно і супроводжувалася великою летальністю.
Японські вчені вивчили клінічну картину кліщовий хвороби, встановили збудника, джерела інфекції та переносників.
Дослідженнями, проведеними в Малайї та Індонезії, було виявлено ідентичне захворювання в цих країнах. Перед другою світовою війною цуцугамуши була виявлена ??в Індії, Індокитаї, Новій Гвінеї і в Австралії. Під час війни захворювання отримало широке поширення в американських і англійських військах, що перебували на островах Тихого океану. Профілактичні заходи, прийняті органами охорони здоров'я, сприяли значному зниженню захворюваності.
Природні вогнища лихоманки цуцугамуши розташовані на великих територіях Південно-Східної Азії і Південно-Східної частини Тихого океану, в Росії -в Приморському та Хабаровському краях Далекого Сходу. З великого різноманіття типів природних вогнищ на нашій території переважають долинно-лугові.
Етіологія. Збудником хвороби є Rickettsia orientalis (нагайя і співр., 1930), що отримав ще іншу назву - R. tsutsugamushi (Огата, 1931).
Збудник цуцугамуши має властивості, притаманні іншим видам рикетсій. Це дрібні мікроорганізми кокковидной і паличкоподібні форми, при забарвленні за Романовським-Гімзою вони набувають пурпурний колір. Розмножуються в желточном мішку курячого ембріона. Рикетсії містять токсичну субстанцію. Антигенна структура ще недостатньо вивчена. За антигенними властивостями вони відрізняються від збудника висипного тифу.
Епідеміологія. Резервуаром інфекції є гризуни (щури, полівки, землерийки, зайці, бендікоти) і кліщі-краснотелки (Trombicula akamushi, Т. intermedia і багато інших видів)-рис.2.
Інфекція у гризунів протікає безсимптомно. Зараження людини відбувається через личинок кліщів, які присмоктуються до шкіри, харчуючись лімфою або межтканевой рідиною. Кліщі можуть передавати рикетсії трансоваріально потомству.
Патогенез і патологічна анатомія. В основі патогенезу лежать ураження судинної мережі з розсіяними вогнищевими васкулитами і періваскулітов дрібних судин (скупчення моноцитів, плазматичних клітин і лімфоцитів). Ці поразки менш різко виражені, ніж при епідемічному висипному тифі.
Лихоманка цуцугамуши супроводжується судинними ураженнями, які призводять до дегенеративних змін у тканинах і органах. Вони найбільш виражені в серці, легенях, мозку та нирках. У легенях виявляється інтерстиціальна пневмонія, у серці - гострий вогнищевий або дифузний інтерстиціальний міокардит, в мозку - ознаки менінгіту та енцефаліту, в нирках - явища гломерулонефриту.
Клініка. Інкубаційний період триває в середньому 10-12 днів, іноді затягується до 20 днів. Хвороба починається з розвитку первинного афекту на місці проникнення рикетсій і супроводжується високою лихоманкою, головним болем, безсонням, болями в м'язах, загальною слабкістю і плямисто-папульозний висипанням.
Первинний афект частіше виникає в складках шкіри або на ділянках з щільно прилягає одягом (пахвова област...
