гену, і зникнення респіраторних симптомів захворювання після припинення контакту з антигеном;
об'єктивних даних, аускультативних даних, наявності двосторонньої крепітації над легкими;
даних консультацій алерголога, пульмонолога, профпатолога;
даних лабораторних методів дослідження. Підвищено рівень інтерлейкіну-8, який є найважливішим фактором хемотаксису нейтрофілів, тим самим визначаючи нейтрофіли і лімфоцитопенії; збільшено рівень TNF-b, який стимулює проліферацію фібробластів і синтез ними колагену; підвищені швидкість осідання еритроцитів, рівень С-реактивного протеїну, визначається ревматоїдний фактор. Еозинофілія виявляється рідко. Виявляються підвищені рівні загальних IgG і IgM. Виявляються специфічні преципитирующие антитіла до «винному» антигену (методами подвійний дифузії, зустрічного іммуноелектрофореза і імуноферментними методами);
даних інструментальних методів дослідження.
При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляється рестриктивний тип вентиляційних порушень зі зниженням легеневих об'ємів. Можливі обструктивні зміни зі зниженням швидкісних показників форсованого видиху. Діагностується гіпоксемія як при фізичному навантаженні, так і в спокої. Визначаються позитивні шкірні скаріфікаціонние проби (дослідження проводиться лікарем-алергологом). Позитивний провокаційний інгаляційний тест. Матеріали, які використовують для тестів, готують з пилу «підозрілого» матеріалу або з екстрактів суміші антигенів субстанцій, отриманих за допомогою різних хімічних процесів. У чутливих пацієнтів після тесту можуть розвинутися виражене загострення захворювання, значна гіпоксемія, тому багато пацієнти неохоче йдуть на дослідження.
При рентгенографії легень на початковій стадії спостерігається широке затемнення легеневих полів, надалі - множинні дрібні вогнищеві тіні або сітчасто-вузликове поразка, при усуненні контакту з органічної пилом вони повністю зникають. При гострій і підгострій формах може відзначатися зниження прозорості легеневих полів за типом «матового скла», нечіткі плями, дифузні або окремі вузлові інфільтрати; при хронічній формі з'являється мережу дифузних вузликових інфільтратів, а також такі порушення, як плевральний випіт, ущільнення або прикоренева аденопатія.
При проведенні комп'ютерної томографії легенів з високою роздільною здатністю виявляються множинні дрібні вогнищеві тіні на тлі сітчастої перебудови легеневого малюнка, вузликові затемнення, зони" матового скла». Часто відзначаються буллезное здуття легеневої паренхіми і трансформація легеневої тканини по типу стільникового легкого. Іноді спостерігається симптом «повітряної пастки». Сцинтиграфія легенів з галієм дозволяє виявити гострий альвеоліт, однак цей метод дослідження неспецифичен, його результати погано корелюють з клінічною картиною захворювання і морфологічними змінами в легенях, а негативний результат не виключає наявності захворювання.
При аналізі цитоза бронхоальвеолярного лаважу можна виявити збільшене в 5 разів вміст різних популяцій Т-лімфоцитів (переважно CD8 +), при «аміодароновом легке» - пінисті макрофаги.
Біопсія легкого показана, якщо для постановки діагнозу недостатньо інших критеріїв. Якщо біоптат отримують в активній фазі хвороби, то в ньому визначають інтерстиціальний альвеолярний інфільтрат, що складається з плазматичних клітин, лімфоцитів, іноді еозинофілів і нейтрофілів, і гранульоми, слабовираженний інтерстиціальн...
