align="justify"> H.pylori не здатна окисляти вуглеводи. Тому метаболізм її підтримується за рахунок енергії, що звільняється при утилізації трикарбонових кислот або / і амінокислот. У тому числі, H.pylori містить гидрогеназой, яка може використовуватися для отримання енергії шляхом окислення молекулярного водню, продуцируемого іншими кишковими бактеріями. [9]
.3 Патогенність H. pylori
Численними дослідженнями доведено патогенність H. pylori , зокрема, здатність їх ініціювати запалення гастродуоденальної слизової оболонки, хоча, залежно від обставин вона може вести себе так само, як комменсал і навіть як симбіонт [13]. Показано, що багато людей, інфіковані H.pylori , залишаються безсимптомними носіями [14]. Патогенність даних бактерій забезпечується їх високою рухливістю, виділенням токсинів, здатність до адгезії, здатністю активувати медіатори запалення, наявністю фактора вірулентності [15].
Важливо відзначити, що більше 40 генів патогенності (вірулентності) H.pylori розташовані не дискретно, а зібрані в одному із сегментів нуклеотиду, названому «острівцем патогенності » [16]. Його маркером вважається критичний іммунодомінантной білок - CagA з молекулярною масою 120-140 кДа, що кодується геном cagA (від «cytotoxin associated gene A") [17]. Він, за допомогою систем секреції типу III і IV, гени яких так само знаходиться в цій області, транспортується всередину клітин і порушує нормальне функціонування цитоскелету [18]. «Острівець патогенності» відповідальний за утворення основних факторів вірулентності, включаючи О-бічні ланцюги ЛПС, подібні чи ідентичні з антигеном Lewis, а також систем секреції типу III і IV [19]. Відзначимо попутно, що «острівці патогенності» притаманні також вірулентним штамів багатьох інших грамнегативних, а також грампозитивних бактерій і часто відрізняються за змістом Г + Ц від нуклеотидного складу основних хромосом [20].
H.pylori в даний час поділяють на чотири серотипу, залежно від виробітку мікроорганізмами цитотоксину VacA і цітоксінассоціірованнного білка CagA: тип I (CagA +, VacA +), тип Ia (CagA + , VacA-), тип Ib (CagA-, VacA +), тип II (CagA-, VacA-) [21].
Взагалі геном H.pylori вкрай нестабільний, кожен інфікований індивід є носієм унікального штаму.
На відміну від багатьох інших бактерій, в изолятах Н. pylori ідентичні алелі генів зустрічаються дуже рідко. І, хоча клінічна картина захворювань залежить від факторів вірулентності, не виявлено тісного зв'язку між генотипом (комбінації різних алелей) і захворюванням харчового тракту. [22]
Розглянемо окремо фактори, що мають безпосереднє відношення до розвитку захворювань у людей:
Цитотоксин А (VacA)
Цей поліпептид з молекулярною масою 55 кДа, викликає вакуолізацію клітин епітелію шляхом утворення пір в цитоплазматичної мембрані. Цікавою особливістю VacA є втрата ним токсичності при обробці формальдегідом при збереженні антигенности, тобто перетворення на анатоксин. [23]
Ica A
Не менше значення належить продукту гена iceA, утворення якого індукуєт...
