ься при контакті мікроба з епітеліальними клітинами. [23]. За даними деяких авторів, iceA викликає лімфоцитарна інфільтрацію і епітеліальні ушкодження [24], на думку інших, iceA асоціюється з нейтрофільної активністю, атрофією і інтерстиціальної метаплазией. Однак функція продукту гена iceA, поки не з'ясована. У той же час передбачається, що з цитотоксичність може бути пов'язаний один з поверхневих білків H.pylori , який реагує з плазміногеном і одночасно з інгібітором - 2 плазміну і макроглобуліном - 2. У підсумку відбувається перетворення плазміногену в плазмін, що володіє високою протеолітичної активністю [21, 24].
Уреаза
Більше 15% білкового синтезу мікроорганізму припадає на уреазу. Цей фермент вкрай важливий для життя бактерії: він розщеплює сечовину і за рахунок аміаку нейтралізує Н + - іони, захищаючи H.pylori від дії соляної кислоти [25]. На відміну від інших патогенних бактерій (кишкова паличка, протей, клебсієли, провіденцій і морганелли), уреаза H.pylori розташовується не тільки в її цитоплазмі, а й на поверхні клітин [26] . Це відбувається в результаті автолізу частини клітин і адсорбції ферменту на поверхні вижили бактерій. Наявність позаклітинної уреази має велике значення для приживлення H.pylori [25]. Будучи сильним антигеном фермент пов'язує антитіла, які могли б зашкодити H.pylori , і комплекс уреаза-антитіло видаляється з поверхні клітин (після цього вільна уреаза знову з'являється на поверхні клітин).
Уреаза H. pylori діє як токсин, оскільки іони амонію, що утворюються при гідролізі сечовини, пошкоджують епітелій. Уреаза посилює запальні реакції, за рахунок активації моноцитів і нейтрофілів, стимуляції секреції цитокінів, освіти радикалів кисню і окису азоту; крім того, велика субодиниця уреази (UreB) діє як аттрактант для лейкоцитів [27]
адгезінов
Для успішної реалізації свого патогенного потенціалу, бактерії необхідно мати здатність до адгезії до клітин і елементам сполучної тканини. Виявлено кілька адгезінов, що визначають вибір господаря і взаємодіючих з епітеліальними клітинами [21]. В якості рецепторів H.pylori використовує залишки сіалових кислот і сульфогрупи глікопротеїнів, гліколіпідів, фосфоліпідів і залишки фукози Люїс-подібних антигенів. Показана також здатність мікроба прилипати до білків сполучної тканини, зокрема до колагену, ламінін і вітронектін.
Крім уреази і адгезінов, до числа факторів, які предохра-няют H.pylori від дії захисних сил організму і хіміотерапевтичних засобів, відноситься здатність мікроба до інвазії епітеліальних клітин. Можна припустити, що входження H.pylori в епітеліальні клітини індукується самим мікробом, подібно до того, як це відбувається у випадку інших видів бактерій [28]
ліпополісахаридом
Цікавою особливістю є те, що липополисахарид (ЛПС) H. pylori має в бічних ланцюгах епітопи, структурно подібні з епітопами Lewis-антигенів крові (Le), причому штами H. pylori можуть експресувати як Lex,, так і Ley або обидва антигени. Ці антигени знайдені також у сли...
