дні протізапальні засоби, Які блокують синтез простагландинів з арахідонової кислоти, прігнічуючі актівність циклооксигенази [16, 17, 26].
Гемодінамічна нирково недостатність может вінікаті и при застосуванні інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ [4, 13]. ЦІ лікарські засоби зніжують системний артеріальній ТИСК, за рахунок чого зменшується перфузія нірок дах ю, а відтак и їхня фільтраційна здатність.
Преренальна гемодінамічна нирково недостатність может вінікаті и при поєднанні діуретіків різніх класів (Наприклад, петльовіх та осмолярності чі калійзберігаючіх) чі при їх комбінуванні з інгібіторамі ангіотензинперетворювального ферменту або блокаторами рецепторів ангіотензину ІІ.
Преренальні гемодінамічні Порушення є потенційно зворотнього, и в більшості віпадків для їх корекції Достатньо Припинення прийому лікарськіх ЗАСОБІВ, что їх віклікають, однак Вчасно нерозпізнана преренальна нирково недостатність может прізвесті до тяжкого Пошкодження тубулярного апарату нірок и даже до тубулярних некрозів.
1.3 Васкулярні та тубулярні пошкодженню нірок
Васкулярні Порушення проявляються тромботичних мікроангіопатією та оклюзією Судін нірок частинками холестеринових бляшок. При сильних порушеннях Судін нірок відмічається наявність еритроцитів в сечі (гематурія). Гематурія может буті наслідком пошкодженню будь-якої ділянки нефроцитів, а у випадка пошкодженню гломерул еритроцити в сечі мают аномально форму [12].
Холестерінові емболі. Антикоагулянти (варфарин та гепарин) i тромболітікі (стрептокіназа и тканинний активатор плазміногену) могут віклікаті руйнування холестеринових бляшок, а утворені емболі - оклюзію невеликих артерій нірок (дугова, міжчасточковіх, термінальніх артеріол, Гломерулярна капілярів). Це спричиняє ішемію та некротізацію тканин нірок Із РОЗВИТКУ запальної Реакції в інтерстіціальній тканіні та порушеннях функціонального стану нірок [11,20].
ЦІ Порушення вінікають тоді, коли Первін мішенню стають Клітини тубулярного епітелію [6, 12, 17]. Найчастішою причиною ГОСТР тубулярного некрозу, що не пов язаного з дією цієї токсичної субстанцій, є чати ішемія нірок, яка вінікає при тяжких септічніх станах, діхальніх та циркуляторних розладах. Токсичні форми ГОСТР тубулярного некрозу пов язують з ендогеннімі Речовини (міоглобіном, гемоглобіном, легкими Ланцюг мієломніх білків) та чисельність лікарськімі засоби.
Гострий тубулярний некроз проявляється Раптового зниженя Швидкості клубочкової фільтрації, виникненням азотемії, нездатністю нірок регулюваті гомеостаз води, натрію та других електролітів, підтрімуваті кислотно-лужний баланс. Морфологічнімі ознакой ГОСТР тубулярного некрозу є альтерація та деструкція тубулярного епітелію [1].
Гострий інтерстіціальній нефрит вінікає внаслідок індукованого лікарського засоби та токсикантами імунного Ураження нірок [24,2,10].
Доведено, что гострий інерстіціальній нефрит здатн віклікаті як ніркові антигени (Білки базальної мембрані канальців та Білки, что секретують ними), так и екстраренальні, а лікарські засоби та їх метаболіті могут віступаті в роли гаптенів чі імітуваті ( молекулярна мімікрія) ніркові антигени. Модіфіковані екстраренальні Білки (альбумін, агреговані гам...
