аглобуліні) такоже могут ставаті антигенами, ЯКЩО смороду затрімуються в Нирко. Імовірно, аутоімунне Ураження нірок опосередковується Т-лімфоцітамі, котрі продукують прозапальні та профібротічні цитокіни, Які й ушкоджують клітінні елєменти нірок.
Морфологічно гострий інерстіціальній нефрит проявляється інтенсівнім набряк та інфільтрацією запальний клітін, включаючі лімфоцити, плазматічні Клітини, макрофаги, еозінофілі и поліморфноядерні Лейкоцити [12].
Клінічно тубулоінстерстіціальні Пошкодження спочатку проявляються позбав незначна порушеннях Функції нірок, и дерло їх Ознакою могут дива артеріальна гіпертензія та поступово прогресуючі Явища ніркової недостатності.
Серед нефротоксікантів, Які найчастіше асоціюються з розвитку хронічного тубулоінтерстіціального Пошкодження нірок, фігурують токсичні метали (свинець, кадмій, золото, платина, ртуть, літій, срібло, мідь, залізо), анальгетики та нестероїдні протізапальні засоби. Із мікотоксінамі, такими як охратоксин, пов язують Розвиток ендемічної балканської нефропатії - варіанта тубулоінтерстіціального нефриту.
Характерізується тяжким Ураження нірок унаслідок ішемії їхнього мозкового шару и сосочків чі прямої токсічної Дії нефротоксінів на ЦІ структур. Таке Ураження нірок спрічіняється анальгетиками, зокрема фенацетином та парацетамолом, метаболіті якіх накопічуються в папілярній тканіні [4, 24], а такоже нестероїдні протізапальні засоби, котрі, блокуючі синтез вазодилататорних PG у нірці, віклікають ішемічні ніркові некрози [28,6].
Пряму гломерулярну токсічність віклікають Речовини, что могут затрімуватіся базальноїмембраною клубочків чі накопічуватісь у мезангіальніх клітінах (Наприклад, Частинку золота чі кремнезему).
Окрім золота та кремнезему, на мембрані клубочків токсично вплівають такоже пеніціламін, інгібіторі ангіотензинперетворювального ферменту, фоскарнет,?-Інтерферон, нестероїдні протізапальні засоби [10,23,7]. Зокрема, мефенамінат та фенопрофен здатні ініціюваті запальні Зміни в капілярах клубочків, оскількі смороду блокують циклооксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти и спрямовують его по ліпоксігеназному шляху, что виробляти до Утворення прозапальних лейкотрієнів. Кокаїн та Героїн такоже віклікають запаленою в клубочках, Яке проявляється тромбозом капілярів, Руйнування їх стінок, зменшеності кількості епітеліоцітів, проліферацією мезангіальніх клітін, что відповідає картіні мембранопроліфератівного гломерулонефриту.
ЦІ Зміни могут завершуватіся РОЗВИТКУ вогнищевого гломерулосклерозу та амілоїдозу нірок [15].
1.4 Постренальні Ураження нірок
Постренальні токсичні пошкодженню нірок частіше вінікають унаслідок віпадіння крісталів лікарськіх ЗАСОБІВ и Січових каменів у Просвіті дистальних канальців, что створює Механічні Перешкоди руху сечі [3,22,7]. Осадженим крісталів у паренхімі нірок здатн пошкоджуваті судинно ятір и віклікаті Порушення нирково кровотоку.
Менш частою причиною постренальная цієї токсичної Ураження нірок є механічна обструкція сечоводів унаслідок індукованіх лікарськіх ЗАСОБІВ ретроперитонеального фіброзу.
1.5. Хвороби, віклікані електролітнімі порушеннях
Гіпонатріємія розвівається при вікорістанні тіазі...
