Ідіопатичний діабет найчастіше розвивається у осіб африканського або азіатського походження. У пацієнтів з цією формою діабету епізодично виявляються кетоацидоз і різні ступені інсулінодефіціта. Причиною інсулінової недостатності в цьому випадку може бути і часте вживання в їжу продуктів, що містять ціаніди (коріння маніока, сорго, ямс). Ціаніди в нормальних умовах знешкоджуються за участю сірковмісних амінокислот, але при білкової недостатності, повсюдно поширеною у осіб, що проживають у країнах Азії та Африки, створюються умови для накопичення ціанідів та пошкодження? - Клітин підшлункової залози.
. Експериментальні моделі СД 1
Для поглибленого вивчення етіології та патогенезу цукрового діабету використовуються різні експериментальні моделі. Перша модель цукрового діабету була отримана в 1889 р. О. Мінковським і Дж. Мерінгом, які викликали діабет у собак шляхом видалення підшлункової залози і встановили, що необхідним чинником для розвитку цукрового діабету є недостатність секреції інсуліну. Ця форма експериментального діабету характеризувалася усіма ознаками, наблюдающимися у людини, але протікала більш важко; завжди ускладнювалася високою кетонемії, жировою інфільтрацією печінки, розвитком діабетичної коми. У результаті видалення всієї підшлункової залози організм страждав не тільки від інсулінової недостатності, а й від дефіциту травних ферментів.
У багатьох тварин (гризунів, кроликів, собак) можна викликати інсулінозалежний цукровий діабет за допомогою стрептозоціна або аллоксана - речовин, що вибірково ушкоджують?-Клітини. При аллоксановим діабеті знижено вміст інсуліну в крові та підшлунковій залозі, підвищена чутливість тканин до екзогенного інсуліну, знижений вміст глікогену в печінці, відзначається жирове виснаження і знижується синтез білка, тобто експериментальна картина відповідає розвитку цукрового діабету 1 типу. У великих дозах стрептозоцином і аллоксан руйнують майже все?-Клітини, що призводить до гострого дефіциту інсуліну (модель токсичного інсулінозалежного цукрового діабету). У деяких гризунів шляхом повторних ін'єкцій малих доз стрептозоціна вдається викликати цукровий діабет, дуже подібний із інсулінозалежний цукровий діабет у людини. Справа в тому, що в малих дозах стрептозоцином лише частково пошкоджує?-Клітини і таким чином індукує аутоімунних реакцій.
Експериментальний діабет у кроликів отримують шляхом внутрішньовенного введення дитизона. При гострому перебігу такого діабету розвиваються висока глікемія (> 50 ммоль / л), глюкозурія, гіперкетонемія, поліурія, полідипсія, зменшення маси тіла. Тварини гинуть протягом 5-10 днів при стані, що нагадує діабетичну гіперглікемічну кому.
Генетично обумовлений інсулінозалежний цукровий діабет. У щурів лінії bb і мишей лінії nod є генетична схильність до інсулінозалежний цукровий діабет, обумовлена ??мутаціями деяких генів hla. У 90-95% таких тварин в певному віці виникає цукровий діабет, що характеризується усіма ознаками інсулінозалежного цукрового діабету: інсулітом, наявністю аутоантитіл до острівцевих клітинам, абсолютним дефіцитом інсуліну, гіперглікемією і кетоацидозом без лікування інсуліном.
Експериментальні моделі інсулінозалежного цукрового діабету використовуються для вивчення патогенезу і для розробки нових способів лікування. Наприклад, індукція толерантності до антиген...
