ається пошкодження створюється контрольований баланс прозапальних медіаторів (ІЛ - 1, ІЛ - 6, ІЛ - 8, ПІБ та ін), які є хемо - аттрактантами і привертають у вогнище запалення лейкоцити, і їх ендогенних антагоністів - протизапальних медіаторів (ІЛ -4, ІЛ - 10, ІЛ - 13).
В інфільтративно-проліферативну фазу крізь стінки капілярів починають мігрувати в тканини нейтрофільні грануломи, з дегранулюють лізосом яких виділяються лужні фосфатази, очищаючі вогнище запалення від детриту і продуктів аутолізу клітин. Відбувається також вихід в циркуляторное русло поліморфноядерних лейкоцитів з судин і «депо», активація лейкопоезу в кістковому мозку, гіперпродукція білків гострої фази в печінці. Активація каскаду системи комплементу посилює ліпооксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти в лейкоцитах і моноцитах з наростанням вільних радикалів і індукують подальше вивільнення медіаторів запалення. Ендотеліальної-лейкоцитарна взаємодія відіграє провідну роль у формуванні проліферації і є результатом активації ендотеліальних клітин і гранулоцігов цитокінами ІЛ - 4, І Л - 10, ТФР - Р, що активують проліферацію гладком'язових клітин і регулюють синтез і експресію на поверхні мембран клітин молекул адгезії.
У цю фазу внаслідок виділення з гладких клітин судин монооксиду азоту, який грає ключову фізіологічну роль у регуляції тонусу судин і блокує рецептори норадреналіну, в результаті чого судини нечутливі до його вазопресорнаактивність дії відбувається стійка вазодилатація. Неконтрольований синтез N0 призводить до наростання продуктів взаємодії з супероксид-іонами з внутрішньоклітинної генерацією активних форм кисню (СГ, ОН" , 0 2, Н 2 0 2) і стимуляцією секреції лізосомальних ферментів - каталази, лізоніма, Р - галактозидаза, катепсина та інших, які беруть участь в механізмах клітинно-опосередкованих імунних реакцій і в захисті від проградієнтного мікробних інвазій. Посилення утворення активних форм кисню, гидролитических і протеолітичних ферментів є основними механізмами участі макрофагів моноцитів і лейкоцитів у розвитку запалення, з одного боку, та реалізації їх мікробіоцідний активності, з інший. Надходження у вогнище нових гранулоцитів змінюється виходом в нього Т-лімфоцитів (хелперів і кілерів) і розвитком генералізованих форм імунної відповіді
У фазу репаративної регенерації відбувається заміщення пошкоджених молекул, органоїдів і клітинних мембран в збережених клітинах. Провідним внутрішньоклітинним механізмом репаративної регенерації є активація генетичного апарату клітин з відновленням хімічних пошкоджень і розривів в молекулах ДНК. Лімфоцити швидко диференціюються в гістіоцити, частина з яких потім перетворюється на макрофаги, фібробласти і плазмоцити. При цьому макрофаги продовжують очищення вогнища запалення і індукують фібриноліз з видаленням згустків фібрину і зменшенням набряку. Із зменшенням міграції лейкоцитів і набряку відновлюється активність фібробластів і утворення колагенових волокон, а утворюються з В-лімфоцитів плазмоцити починають синтезувати імуноглобуліни. Крім того в епітелії, кістках, кишечнику і лімфатичної системі відбувається новоутворення клітин, а в міокарді і ЦНС переважає внутрішньоклітинна регенерація. Їх ключовим елементом є мезензімальние стовбурові клітини, що володіють величезним проліферативним потенціалом.
Відомо, що тільки деякі лікувальні фізичні фактори мають бактерицидну дію. У зв'язку ...
