ю призначають діадинамічні струми, Холодовий фактор та середньохвильове опромінення в ерітемних дозах.
В подострую фазу, поряд з низькочастотними струмами, застосовують УВЧ - і НВЧ-терапію, акупунктуру, лазеротерапію, інфрачервоне опромінення, а хронічну біль купируют методами гальванізації, електрофорезу анальгетиків, короткоімнульсной електроанали езіі, імпульсної магнітотерапії, транскраніальної електроанальгезії, електросонтерапія і ультрафонофореза.
Анальгетический ефект проявляється і при дії іншими методами - протизапальними. протинабряковими (лімфодренірующій) і судинозвужувальними (вазоконстрикторное - ми). Розрив порочного «больового кола» (Спазму скелетних м'язів) може бути досягнутий нейроміостімулірующімі і спазмолитическими методами.
Запалення, рани та опіки
Запалення - універсальна місцева реакція організму, що розвивається внаслідок впливу ушкоджує чинників. Як еволюційно детермінована реакція організму на пошкоджуючий агент, запальний процес складається з первинних порушень, викликаних цим агентом, і вторинних змін. У ньому умовно виділяють кілька послідовних взаємообумовлених фаз - альтерактівіо-ексудативну і інфільтративно-проліферативну. Запалення індукує репаративні регенерацію пошкоджених тканин, пов'язану з активацією диференціювання сполучної тканини. Що виникає при багатьох інфекційних та неінфекційних захворюваннях, запалення може призводити до порушення функцій різних органів і тканин.
В альтернативно-ексудативну фазу ушкоджують агенти (мікроорганізми, термічні і хімічні чинники) первинно руйнують тканини в області пошкодження. Що виділяються з базофілів вазоаміни (гістамін, серотонін), гепарин і метаболіти арахідонової кислоти, а з тканинних макрофагів - цігокінов (фактора некрозу пухлин (ФНОа) і інтерлейкіни 1 і 4 (ІЛ - 1, ІЛ - 4)), включають в патологічний процес клітини і структури, не порушені первинної агресією, розширюють судини мнкроціркуляторпого русла і збільшують проникність ендотелію, що потенцируется виділенням гепарину. Виділення цитокінів призводить до синтезу з ендотеліоцитів монооксиду азоту та вазоактивних поліпептидів (брадикінін, каллікрсін, простагландин F 2a), потенціюють вазодилятацию судин мікроциркуляторного русла, ендотелій яких секретує фактори хемотаксису (ІЛ - 6, ІЛ - 8, фактор активації тромбоцитів (PAF), у-інтерферон, макрофагальні білки, метаболіти арахідонової кислоти (простогландини і лейкотрірени). Вони активують макрофаги і тромбоцити, викид з ендотелію молекул адгезії, продукцію гормону росту. Під впливом пошкоджуючого агента з лізосом базофілів і фібробластів виділяються кислі протеази і відбувається активація компонентів системи комплементу Сз а і Csa, пропердина, факторів В і D які ушкоджують ендотелій і підсилюють проникність судин внаслідок чого розвиваються гіперемія і набряк тканин, а стаз формених елементів крові призводить до утворення микротромбов. Виходить з капілярів фібриноген, перетворюючись на фібрин, блокує лимфоотток, що посилює порушення микрогемоциркуляции у вогнищі запалення. Внаслідок підвищення активності гіалуронідази та інших муколитических ферментів розвивається дезорганізація сполучної тканини і деполімеризація її основної речовини. Підвищення онкотичного тиску в інтерстиції призводить до компресії ноцицептивних провідників і розвитку больового синдрому. В осередку розвив...
