нцефалопатія. Судинні зміни - капілярні стази, мікротромбози, мікрогеморагії виявляються не тільки в головному мозку, а й у внутрішніх органах. Хронічні зміни розглядаються як наслідок повторних гострих порушень. У місцях максимальної загибелі нейронів, особливо в гіпокампі, виникає глиоз. Передбачається, однак, що склероз гіпокампа, амігдали і парагіппокампальной звивини (мезіальний склероз) може виникати і до виникнення епілепсії і грати істотну роль в її розвитку.
Патогенез
Встановлено, що в основі виникнення епілептичних припадків лежить критичний механізм, носієм якого є популяція нейронів, що володіють особливими патофизиологическими властивостями. Це так звані епілептичні нейрони. Поряд з цим основоположним фактором конкретні механізми епілепсії можуть при різних видах епілепсії істотно різнитися. При ідіопатичною генералізованою епілепсії основна роль в роботі триггерного механізму відводиться неспецифічним ядрам зорового бугра. При симптоматичної епілепсії головна роль належить нейронам, розташованим в області епілептогенного поразки і знаходяться зазвичай на його периферії. Епілептичні нейрони у своїй сукупності утворюють епілептичний осередок, в якому зазначаються і певні морфологічні зміни: відсутність дендритних шипиків, збіднення аксосоматіческіх синапсів, спраутінг та ін, а також зміни глії. Ці зміни розглядаються і як прояв часткової нейронної деафферентаціі, що може пояснювати як підвищену спонтанну активність, так і надчутливість синаптичних рецепторів. Разом з тим мають місце ознаки масивної активації аксодендритичні синапсів.
Кардинальним властивістю епілептичних нейронів є пароксизмальний деполярізаціонний зрушення мембранного потенціалу і пов'язана з цим тенденція їх до деполяризації, тобто збудженню. Для пояснення цього явища залучаються три концепції: 1) епілептичного нейрона, згідно з якою пошкодження в мембрані нейрона призводять до його надчутливості; 2) епілептичного оточення - порушення регуляції концентрації екстрацелюлярний іонів, трансмиттеров або тих і інших, що приводить до їх дисбалансу і підвищенню нейронної збудливості; 3) нейронної популяції, що припускає масивну анатомічну та / або функціональну альтерацію нейронів. В даний час очевидно, що мають місце всі вищевказані порушення. При цьому в епілептогенеза залучаються не тільки нейрони, але й клітини глії, хоча вони і не ініціюють припадки.
На рівні нейрона процес порушення пов'язаний з збудливим пресинаптическим потенціалом, а інгібування - з гальмівним. У їх генерації беруть участь нейротрансмиттери: глутаматергіческой - збуджуючі і ГАМК-ергічні ингибирующие системи.
Розрізняють три види глутаматних рецепторів, найголовніший з яких - НМДА (Н-метил-Д-аспартат) - підтип; надмірна активація НМДА-рецепторів призводить до порушення балансу збудження / інгібування з перевагою порушення. НМДА-активації приписується особлива роль у епілептогенеза, оскільки НМДА-система інактивується потенціалами спокою і активується потенціалами вже порушеної нейрона.
Це має значення головним чином при парціальної епілепсії, при якій в більшості випадків в осередках епілептогенного поразки виявляється дефіцит ГАМК-ергічного інгібування інтернейронов. З іншого боку, надлишкова гіперполяризація, индуцируемая епілептичної спайкової активністю і представлена ??наступної за Спайк...
