ом повільної хвилею, має основне значення у механізмі абсансних форм епілепсії, формуючи ритм спайк-хвильових розрядів.
Таким чином, при цих формах епілепсії немає недостатності ГАМК-ергіческой системи, більше того, на деяких експериментальних моделях епілепсії показано збільшення ГАМК-ергіческіх терминалей. Важливе значення у розвитку поляризації і гіперполяризації грає активація іонного насоса, діяльність якого пов'язана з використанням енергії. Тому метаболічна недостатність, обумовлена, наприклад, гіпоксією або ішемією нейронів, може супроводжуватися переважанням деполяризації, тобто збудження, і таким чином лежати в основі епілептогенеза. Певне значення в епілептогенеза може мати і дисбаланс в інших біохімічних системах, зокрема катехоламінів і нейропептидів.
Всі ці зміни виникають, насамперед, у епілептичному вогнищі, який характеризується особливими патофизиологическими властивостями - синхронністю і синфазної розрядів епілептичних нейронів, в результаті чого відводиться від нього розряд є гіперсинхронних. Однак наявність епілептичного вогнища ще недостатньо для розвитку епілепсії. Необхідні його активація і поширення епілептичної активності за його межі, тобто формування епілептичної системи. Цьому перешкоджають захисні механізми мозку - антиепілептичної система. Вона індукується самим епілептичним вогнищем по механізму негативного зворотного зв'язку: рекурентное гальмування нейронів навколо вогнища, активація певних структур, що роблять на епілептичний осередок інгібіторний вплив. До антиепілептичної системи належать ретикулярні ядра моста, мозочок, хвостате ядро, орбітофронтальная кора.
Баланс епілептогенного / антіепілептогенних впливів коливається в залежності від ряду факторів: базового функціонального стану мозку (неспання, повільно-і бистроволнового сон), гормональних змін (менструальний цикл, пубертат, клімакс), впливу психічних та інших факторів (особливо депривації сну, алкоголізації). Це може призводити до активації епілептичного вогнища і прориву епілептичної актівності за межі осередку, тобто до розвитку припадку. Активація вогнища полягає в залученні в епілептичний збудження нейронів, що знаходяться в осередку, але не володіють власною епілептичної активністю. В результаті кількість синхронно і синфазно разряжающихся нейронів може досягти «критичної маси» з поширенням епілептичної активності на інші церебральні структури, в тому числі генерализирующий освіти підкірки (вторинна поворотна генералізація) і виникають парціальні і вторинно генералізовані напади.
Разом з тим можливі й інші форми поширення епілептичної активності: шляхом залучення інтернейронов, а також через коміссури мозку в основному транскаллозально. Не виключається також роль ефаптіческую, тобто, внесінаптіческого механізму, особливо в гіпокампі.
" Наразі висловлюється концепція двоетапного епілептогенеза. Перший етап - від ураження мозку до розвитку першого епілептичного нападу. Це етап дозрівання епілептичного вогнища. Другий етап починається після клінічного дебюту захворювання - епілептичного припадку. На цьому етапі поширення епілептичної активності за межі осередку підвищує синаптичну провідність у шляхах її поширення, знижує поріг збудження нейронів, полегшуючи розвиток наступних припадків, іншими словами, формується стійка епілептична система парціальної епілепсії.
Інший тип...
