обмежити місцеву імунну реакцію шляхом індукції утворення IL - 1, TNFa і IL - 8, забезпечуючи захист організму від шкідливої ??дії прозапальних цитокінів та інших продуктів активованих макрофагів. При взаємодії симпатичної нервової системи з макрофагами нейропептид Y виступає як сопередатчіка сигналу з норадреналіну на макрофаги. Блокуючи a-адренорептори, він підтримує стимулюючий ефект ендо - генного норадреналіну через? - Адренорецептори.
Опіоїдні пептиди - одні з посередників між ЦНС і імунною системою. Вони здатні впливати практично на всі імунологічні процеси. У зв'язку з цим було зроблено припущення, що опіоїдні пептиди опосередковано модулюють секрецію гормонів гіпофіза і таким шляхом впливають на імунну систему.
Нейротрансмітери і імунна система.
Однак взаємини між нервової та імунної системами не обмежуються регулюючим впливом першої на другу. В останні роки накопичилася достатня кількість даних про синтез і секреції нейротрансмітерів клітинами імунної системи.
Т-лімфоцити периферичної крові людини містять L-ДОФА і норадреналін, а В-клітини - тільки L-ДОФА.
Лімфоцити in vitro здатні синтезувати норадреналін як з L-тирозину, так і L-ДОФА, доданих в культуральне середовище в концентраціях, відповідних змісту в венозної крові (5-10 - 5 і 10 - 8 моль відповідно ), в той час як D-дофа не впливає на внутрішньоклітинний вміст норадреналіну. Отже, Т-лімфоцити людини здатні синтезувати катехоламіни з їхніх нормальних попередників у фізіологічних концентраціях.
Співвідношення норадреналін / адреналін у лімфоцитах периферичної крові аналогічно такому в плазмі. Існує виразна кореляційний зв'язок між кількістю норадреналіну та адреналіну в лімфоцитах, з одного боку, та циклічної АМФ в них - з іншого, як в нормі, так і при стимуляції изопротеренолом.
Тимус (тимус).
вилочкової залози відводять важливе місце у взаємодії імунної системи з нервової та ендокринної. На користь такого висновку наводять низку аргументів:
недостатність тимуса не тільки уповільнює формування імунної системи, а й призводить до порушення ембріонального розвитку передньої долі гіпофіза;
зв'язування гормонів, що синтезуються в ацидофільних клітинах гіпофіза, з рецепторами епітеліальних клітин тимуса (thymus epithelial cells - TECs) збільшує звільнення іміin vitro тимических пептидів;
підвищення в крові концентрації глюкокортикоїдів при стресі викликає атрофію кори тимуса завдяки подвоєнню тимоцитов, піддаються апоптозу;
паренхіма тимуса іннервіруєтся гілочками вегетативної нервової системи; дію ацетилхоліну на ацетилхолінові рецептори епітеліальних клітин тимуса збільшує білково-синтетичну активність, пов'язану з утворенням тимических гормонів.
Білки тимуса являють собою гетерогенне сімейство поліпептидних гормонів, не тільки надають регуляторний дію як на імунну, так і на ендокринну системи, але і перебувають під контролем гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та інших залоз внутрішньої секреції. Так, освіта вилочкової залозою тимуліну регулює ряд гормонів, включаючи пролактин, гормон росту і тиреоїдні гормони. У свою чергу, виділені з тимуса білки регулюють секрецію гормонів гіпоталамо-гіпофіза...
