леотиду на інший, призводить до низької активності МАО, що робить поведінку більш нестійким, проявляючись часом як асоціальна поведінка. Але повною мірою всі ці риси проявляються в неблагополучних сім'ях. Там же, де з вихованням все гаразд, вплив гена коригується, і носії мутантного гена (з низькою активністю МАО) проявляють асоціальну поведінку не частіше, ніж носії гена з нормальною активністю.
У потомства алкоголіків моноамінооксидази виявляється не тільки в мітохондріях, але і в плазмі клітини. Дуже велика активність даного ферменту може проявлятися в частоті алкоголізму, розладів особистості, афективних розладів, особливо депресій, у потомства отців алкоголіків. У дорослих синів, народжених від батьків-алкоголіків, ризик захворювання алкоголізмом досягає 67%.
Схожа ситуація з геном транспортера іншого нейромедіатора - серотоніну. Ген переносника серотоніна -SLC6A4. Один з варіантів цього гена, при якому утворюється недостатня кількість білка-транспортера, пов'язаний зі схильністю до депресії і, відповідно, до алкоголізму. Але він проявляє себе при несприятливих умовах виховання, а там, де дитина виховують у любові й розумінні, «поганий ген» не дає про себе знати.
У схильність до алкоголізму залучені і гени, що відповідають за контакти між клітинами, за формування іонних каналів і багато інших. І з останніми досягнення?? і генетики та медицини знаходять все нові і нові гени. Наприклад, при вивченні електричної активності мозку виявилося, що у людей з нерегулярним? -ритми Після прийому алкоголю він ставав більш вираженим. Це супроводжувалося релаксацією, яка у таких людей без алкоголю не наступала. Знайдено і гени, що відповідають за цей ефект - ген рецептора? -аміномасляной Кислоти (ГАМК).
ГАМК - найбільш поширений гальмові нейромедіатор в нервовій системі ссавців. Зв'язуючись зі специфічними рецепторами на поверхні клітинної мембрани, він змінює активність нейронів і повністю пригнічує їх сприйнятливість до сигналам. Один клас таких рецепторів, ГАМКА, складається з білкових субодиниць, розташованих навколо іонного каналу, по якому іони хлору надходять у клітку. Зміни в GABRA2-гені, який кодує одну з субодиниць рецептора ГАМКА, істотно впливає на бета-хвилі ЕЕГ, відповідні нейрони растормаживанию.
Нейрони, несучі ГАМК-рецептори, особливо численні в лобових областях кори головного мозку. Повна втрата гальмівної активності в цих ділянках може призвести до епілептичних судом, при яких зазвичай застосовують препарати, що підвищують активність ГАМК і викликають гальмування. Часткова ж втрата гальмівної активності, опосередкованої ГАМК, мабуть, призводить до втрати самоконтролю або до імпульсивності. Названі ознаки складають частину симптомокомплексу, характерного для ряду психічних захворювань, в число яких входять маніакально-депресивний психоз, токсикоманія, асоціальна психопатія.
Як показали дослідження, порушення в гені GABRA2, які не супроводжуються зміною архітектури рецептора ГАМКА, пов'язані з алкоголізмом. Ймовірно, ці порушення призводять до утворення дефектних субодиниць, що в свою чергу зменшує число нормально функціонуючих рецепторів.
Всього на сьогоднішній день знайдено десятки генів, порушення роботи яких, як припускають, підвищує ризик розвитку алкоголізму.
Знання таких генів дає нам нову інформацію про природу хвороби, в даному випадку алкоголізму. Відкриваються можливості для створення нових ліків, адже мішені для алкоголю можуть бути в тій же мірі мішенями і для лікарських речовин. Нарешті, можна буде передбачати ризики розвитку алкоголізму у людей-носіїв будь-яких «неблагополучних» генів. Але спадкова схильність до захворювання проявляється в тому випадку, якщо і гени, і середа діють в одну сторону. Поки ми не можемо міняти гени, але ми можемо змінити умови середовища, щоб знизити ризик.
генетичний НЕЙРОПСИХІЧНЕ метаболізм алкоголізм
2. Біохімія алкоголізму
2.1 Дія алкоголю на мозок
.1.1 Молекулярний механізм дії алкоголю на клітини мозку
Ефект від вживання алкогольних напоїв відомий практично кожному, однак молекулярний механізм дії етанолу на мозок довгий час був абсолютно не вивчений - не було зрозуміло навіть, чи є дія специфічним (тобто, заснованим на механізмі ліганд-рецептор ) або неселективним (коли етанол просто порушує фізико-хімічну рівновагу внутрішнього середовища організму).
Незважаючи на вкрай просте будова молекули етилового спирту - «активної речовини» цих напоїв - молекулярний механізм дії алкоголю на нервову систему довгий час був абсолютно невідомий; зрозуміло було тільки, що він якось порушує взаємодію між нервовими клітинами в мозку. Думки коливалися між двома крайніми випадками: від варіанту неспецифічного взаємодії - коли етанол зрушує фізико-хімічний і біохімічний ...
