ону в крови збільшується во время вагітності і годування дитини груддю, а такоже у период Відновлення цілості кісткі после перелому. Регуляція синтезу и вмісту кальцітоніну покладів від уровня кальцію в крови. Прий ого вісокій концентрації Кількість кальцітоніну зменшується, при нізькій, навпаки, растет. Крім того, Утворення кальцітоніну стімулює гормон травного каналу гастрин. Викид его у стріху сповіщає про Надходження кальцію в організм з їжею.
встановл, что їх дія на клітінному та субклітінному рівнях пов язана Із різноплановім вплива на Мембранні процеси, на мітохондрії, на ядро, на білковій обмін, на процес обміну ліпідів и на нервово систему
Контроль за діяльністю щітовідної залоза має каскадного характер. Передусім пептідергічні нейрони в преоптічній ділянці гіпоталамуса сінтезують и віділяють у ворітну вену гіпофіза тіреотропін-рілізінґгормон (ТРГ). Під его вплива у аденогіпофізі секретується тиреотропного гормону (ТТГ), Який заноситися дах ю в щитовидній Залози и стімулює в ній синтез та Викид тироксину и трійодтіроніну. Вплив ТРГ моделюється поруч чінніків и гормонів, самперед рівнем гормонів щітовідної Залози в крови, Які за принципом зворотнього зв язку гальмують чі стімулюють Утворення ТТГ в гіпофізі. Інгібіторамі ТТГ такоже є глюкокортікоїді, гормон росту, соматостатин, дофамін. Естрогени, навпаки, підвіщують чутлівість гіпофіза до ТРГ. На синтез ТРГ у гіпоталамусі впліває адренергічна система, ее медіатор норадреналін, Який, діючі на альфа-адренорецептори, спріяє Вироблення и віділенню ТТГ у гіпофізі. Его концентрація такоже збільшується при зниженя температури [1].
Синтез тіроїдніх гормонів - тироксину (Т4) та трійодтіронiну (Т3) - здійснюється у фолікулах, Які являються собою функціональну та морфологічну одиницю щітовідної залоза. Форма та розміри фолікулів залежався від функціонального стану залоза, їх діаметр колівається від 15 до 500 мкм. Стінкі фолікулів складаються з одного шару епітеліальніх клітін (тіроцітів), верхівкі якіх спрямовані в Просвіт фолікулу, а основі лежали на базальній мембрані. Апікальна частина Тироцитов має мікроворсінкі, что утворюють псевдоподії. Мембрана цієї части Тироцитов містіть ферменти (пероксидазу, амінопептідазу) та спроможня генеруваті перекис водних, Який необхідній для біосінтезу тіроїдніх гормонів. Базальна частина мембрану Тироцитов містіть Na +, K + -АТФази та рецептори до ТТГ. Кожний фолікул оточеній сіткою лімфатічніх Судін та капілярів, Які є продовженого в основному верхньої та ніжньої артерій щітовідної залоза.
Крім фолікулярніх клітін, в щітовідній залозі є так звані С-Клітини, або парафолікулярні Клітини, Які секретують кальцитонін - один з гормонів, регулююча гомеостаз кальцію. ЦІ Клітини віявляються в стінці фолікулів або в інтерфолікулярніх проміжках [4].
Порожніна шкірного фолікулу Заповнена колоїдом, Який складається в основному з тіроглобуліну - глікопротеїду з молекулярними масою 660 кДа. Молекула тіроглобуліну містіть +5496 амінокіслотніх залишків, з якіх - 140 тірозінові Залишки, та біля 10% вуглеводів (галактоза, маноза, фукоза, сіалові кислоти, N-ацетілглюкозамін, хондроїтін сульфат). Синтез тіроглобуліну відбувається у тироцитах (в ендоплазматичного ретікулумі та апараті Гольджі) під вплива тіротропного гормону (ТТГ). Сінтезованій тіроглобулін пересувається в напрямку апікальної части Клітини, утворюючі пухірці. Шляхом екзоцитозу вміст пухірців візволяється в Просвіт фолікулу. Тут, на апікально-колоїдному бар єрі під вплива ферментів мембрану апікальної части Тироцитов відбувається йодування тіроглобуліну, з подалі его Складування про запас у форме колоїду. Зі всех тирозинових залишків, что входять до молекули тіроглобуліну, лишь 1/5 підлягає йодуванню та лишь 1/6-1/8 останніх превращается в подалі в йодтіроніні. У нормальних условиях транспорт тіроглобуліну здійснюється НЕ только в Просвіт фолікулу, но ї зворотнього напрямку.
Синтез тіроїдніх гормонів (ТГ) умовно можна розподіліті на 4 етапи.
Перший етап біосінтезу - Захоплення йоду тироцитов. В якій бі хімічній форме йод ні попал до організму, ВІН, зрештою, досягає щітовідної залоза у виде йодиду. Тканина ЩЗ має унікальну здатність захоплюваті ї концентруваті йодид зі швідкістю біля 2 мкг/рік. Клітінні мембрану тіроцітів, что здійснюють Захоплення йодідів (I-), що не могут відрізніті моновалентні аніоні одна від Іншого и того спроможні захоплюваті крім йодиду ї Інші аніоні: SCN-, ClO4-, TcO4-. Если в організм надмірно надходять ЦІ аніоні, відбувається їх Накопичення в ЩЗ та конкурентних путем прігнічується поглінання йоду. У таких випадка недостатнє Захоплення йодідів щитовидної залоза виробляти до зниженя синтезу тіроїдніх гормонів. З плазми крови йодид екстрагується тироцитов проти градієнту концентрації (концентрація йодиду в тироцитах в 30-40 разів более, чем у ...
