плазмі) за участю Na + -, K + -АТФази та, можливо, спеціфічного, щє не ідентіфікованого, транспортного Білка.
Другий етап біосінтезу - органіфiкацiя йодиду. После Захоплення йодид відразу під вплива тіропероксідазі та перекису водно окіслюється до молекулярного йоду. Актівованій таким чином йодид спроможній прієднуватісь до молекули тирозину з утвореннями монойодтірозіна (МЙТ) та дійодтірозіну (ДЙТ). Помощью цієї тіропероксідазної системи ЩЗ вікорістовує Кожний атом йоду, что Надходить до неї, та перешкоджає можливіть поверненості йодиду в кровотік. Однако тіропероксідаза может каталізуваті йодування ї тирозину, что входити до складу других білків (альбумін та ін.). Такий гормонально неактивних білок может віділятіся у стріху, что виробляти до суттєвої Втрати йоду з щітовідної залоза.
Третій етап біосінтезу - конденсація йодованіх тірозінів з утвореннями тіроїдніх гормонів. При з єднанні двох молекул ДЙТ утворюється тироксин (Т4), а при з єднанні МЙТ та ДЙТ - трійодтіронiн (Т3). Конденсація МЙТ та ДЙТ здійснюється такоже при участия тіропероксідазі та протікає в 3 етапи. Гормони, что утворена, зберігаються в складі тіроглобулiну в Просвіті фолiкулу. Щитовидна залоза - єдина з всех ендокрінніх залоза, что має велику Кількість гормонів про запас. У нормі цею запас может покріваті спожи організму примерно течение 1-2 місяців. Це можна розглядаті як прістосування до неоднакової кількості йоду в їжі.
Четвертий етап - секреція гормонів: Із тіроглобулiну під вплива актівованіх аденілатціклазною системою пептидаз та протеаз візволяються Т4 и Т3. У процессе гідролізу тіроглобуліну поряд з Т3 та Т4 відбувається визволення МЙТ та ДЙТ, Які підлягають дейодуванню під вплива йодтірозіндейодазі, яка віявляється в мітохондріях та мікросомах. Відщепленій таким чином йодид знов вікорістовується щитовидної залоза в біосінтезі ТГ. Протеоліз тіроглобуліну інгібується надлишком йоду та літієм [4].
Потрапляючі у кров, бiльша частина тіроїдніх гормонів зв'язується з транспортними бiлкамі, основної з якіх є тіроксінзв язуючій глобулін (ТЗГ). ТЗГ зв язує та транспортує 75% тироксину та 85% трійодтіроніну, при цьом зв язок з тироксином в 4-5 разів більш МІцний, чем зв язок з трійодтіроніном. Тіроксінзв язуючій преальбумин (транстиретин) зв язує біля 10-15% Т4 та Менш 5% Т3. Міцність зв язку транстиретин з тироксином значний поступається зв язку ТЗГ з Т4. Зв язок ж транстиретин з Т3 очень Слабкий та в 10 разів нижчих у порівнянні з Т4. Тіроксінзв язуючій альбумін зв язує біля 10% Т4 та декілька менше Т3. Его зв язок з ТГ найменша МІцний з всех трех білків-транспортерів тіроїдніх гормонів. Тому ВІН є Основним Джерелом вільніх ТГ на периферії.
Таким чином, більша частина тіроїдніх гормонів, а самє 99,96% Т4 та 99,6% Т3 знаходиться у пов язаній з білкамі крови форме. Вільна Фракція складає лишь 0,04% для Т4 та 0,4% для Т3 ї самє вона зумовлює біологічну дію ТГ. Роль білків, что зв язують тіроїдні гормони, в організмі велика. Смороду зв язують надлишково Кількість ціх гормонів, обмежуючі в жорсткій границях фракцію вільніх гормонів, ї тім самим, з одного боці, попереджують Втратили їх через відільну систему (печінка та нирки), а з Іншого - регулюють ШВИДКІСТЬ доставки ТГ на періферію, де здійснюється їх Основна метаболічна дія. Концентрація тіроксінзв язуючіх білків может змінюватісь під вплива різноманітніх чінніків. Так, підвіщенню вмісту ціх білків спріяє прийом естрогенів, вагітність, гіпотіроз, Гострий інфекційній гепатит. Зниженя ТЗГ спостерігається при лікуванні глюкокортікоїдамі, андрогенами, а такоже при цірозі печінкі, нефротичним сіндромі, тіротоксікозі ї недостатності білкового харчування [2].
У нормі щитовидна залоза віробляє у Середньому 80% Т4 та 20% Т3. Трійодтіронiн метаболічно у 4-5 разів бiльш активний, чем тироксин. На протязі трівалого годині вважаться, что Т4 та Т3 в рівній мірі пріймають доля в обміні Речовини. Однако Було показано, что на периферії Т4 конвертується в Т3 ї біологічна дія тіроїдніх гормонів більш чем на 90-92% здійснюється за рахунок Т3. Лише 20% ціркулюючого в крови Т3 сінтезується ЩЗ, Інша Кількість утворюється в результате дейодування Т4 під дією дейодіназ печінкі, нірок, м'язів, мозк. Таким чином, основна роль тироксину в організмі Полягає в тому, что ВІН є прогормоном Т3. Дейодуванія Т4 может відбуватіся з утвореннями або активного Т3, або реверсивного (Біологічно неактивного) Т3. Крім того, дейодування может буті загальмованості в різноманітніх сітуаціях, таких як важкі захворювання або травми, голодування або безвуглеводна дієта, недостатність селену в їжі, введення глюкокортікоїдiв, пропілтіоурацілу, препаратів, якi містять йод,?-адреноблокаторiв, при Важка Ураження печінкі та нірок. Напроти, при ожірінні має місце тенденція до прискореного дейодування.
регуляція Функції щ...
